könyvespolc
sok baktérium, amely fertőző betegséget okoz az emberekben, a test extracelluláris tereiben szaporodik, és a legtöbb intracelluláris kórokozó az extracelluláris folyadékokon keresztül mozog a sejtből a sejtbe. Az extracelluláris tereket védia humorális immunválasz, amelyben a B-sejtek által termelt antitestek okozzákaz extracelluláris mikroorganizmusok pusztulása és az intracelluláris fertőzések terjedésének megakadályozása. A B-sejtek aktiválása és azok antitest-szekretáló plazmasejtekké történő differenciálódása (ábra. 9.1) váltja ki antigénés általában segítő T-sejteket igényel. A ‘segítő T-sejt’ kifejezést gyakran használják a CD2 T-sejtek th2 osztályából származó acell-re (lásd a 8. fejezetet), de a TH1-sejtek egy részhalmaza is segíthet az inB-sejtek aktiválásában. Ebben a fejezetben ezért a helper Tcell kifejezést használjuk bármely fegyveres effektor CD4 T cellára, amely képes aktiválni a B cellát. A HelperT sejtek szintén szabályozzák az izotípusváltást, és szerepet játszanak az antitest változó V-régió gének szomatichypermutációjának megindításában, a 4. fejezetben leírt molekuláris folyamatokban.
9.1.ábra
a humorális immunválaszt olyan antitestmolekulák közvetítik, amelyeket plazmasejtek szekretálnak. Antigén, amely kötődik a B-sejt antigén receptor jelek B-sejtek, és van, ugyanabban az időben, internalizált és feldolgozott peptidek, amelyek aktiválják armedhelper (több…)
az antitestek három fő módon járulnak hozzá az immunitáshoz (Lásd az ábrát. 9.1). A sejtekbe, vírusokba és intracelluláris baktériumokba való belépésa célsejt felületén lévő specifikus molekulákhoz kötődnek. A patogénhez kötődő antitestek megakadályozhatják ezt, és állítólag semlegesítik a kórokozót. Az antitestek semlegesítése szintén fontosmegakadályozzák a bakteriális toxinok bejutását a sejtekbe. Az antitestek védelmet nyújtanak a baktériumok ellenamelyek a sejteken kívül szaporodnak, elsősorban azáltal, hogy megkönnyítik a kórokozó fagocitikus felvételétsejtek, amelyek a bevitt baktériumok elpusztítására specializálódtak. Az antitestek ezt bármelyikben megteszikkét módon. Az elsőben a kórokozót bevonó kötött antitesteket a fagocita sejtek Fc receptorai ismerik fel, amelyek kötődnek az antitest állandó C régióhoz (lásd 4-18.pont). A kórokozó felületének bevonásaa fagocitózist opszonizációnak nevezik. Alternatív megoldásként a kórokozó felületéhez kötődő antitestek isaktiválják a komplementrendszer fehérjéit, amelyeket a 2.fejezetben ismertetünk. A komplementaktiválás azt eredményezi, hogy a komplementfehérjék a kórokozó felületéhez kötődnek, és ezek opszonizálják a kórokozót azáltal, hogy a fagocitákon komplementreceptorokat kötnek. Más komplementkomponensek fagocita sejteket visznek a fertőzés helyére, a komplement terminális komponensei pedig bizonyos mikroorganizmusokat közvetlenül lizálhatnak azáltal, hogy pórusokat képeznek a membránjukban.Mely effektor mechanizmusok vesznek részt egy adott válaszban, azt aizotípus vagy az előállított antitestek osztálya határozza meg.
e fejezet első részében leírjuk a B-sejtek kölcsönhatásait aegítő T-sejtekkel, amelyek antitestek termeléséhez vezetnek, ennek az antitestválasznak az affinitásérését, az izotípusváltást, amely funkcionális sokféleséget biztosít, valamint a memória B-sejtek generálását, amelyek tartós immunitást biztosítanak az újrafertőzéssel szemben. A fejezet többi részében részletesen tárgyaljuk azokat a mechanizmusokat, amelyek révén az antitestek tartalmaznakés megszünteti a fertőzéseket.