légzés

Definíció és Etiológiatop

1. Légzési ciklus:

1) légzési arány (felnőtteknél a normál légzési arány nyugalmi állapotban 12-20 légzés/perc között mozog):

a) Tachypnea (megnövekedett légzési arány): Szorongás vagy pánikbetegség, fájdalom, megterhelés, emelkedett testhőmérséklet, szepszis, terhesség, acidózis, vérszegénység, endokrin betegség (hyperthyreosis, feochromocytoma, hypocalcaemia), tüdőbetegség, szív-és érrendszeri betegség, primer myopathia vagy neuromuszkuláris rendellenességek, valamint dekondícionálás (a >30 légzés/perc gyakran társul a légzési elégtelenség kialakulásához tüdő-vagy kardiovaszkuláris rendellenességekben szenvedő betegeknél).

b) Bradypnea (csökkent légzésszám): Által okozott központi idegrendszeri (CNS) rendellenességek (pl emelkedett koponyaűri nyomás, rendellenességek az agytörzs), opioid vagy benzodiazepin túladagolás, hypothyreosis, metabolikus alkalózis.

2) légzési mélység (inspirációs mélység):

a) Hyperpnea (megnövekedett térfogat megnövekedett légzési sebességgel vagy anélkül) kialakulhat metabolikus acidózisban szenvedő betegeknél. A Kussmaul légzése mély, ziháló és nehéz légzés (megnövekedett gyakoriság és árapály-térfogat), amely gyakran súlyos metabolikus acidózisban fordul elő (gyakran diabéteszes ketoacidózissal társul, de toxikus alkoholfogyasztásban, tejsavas acidózisban, veseelégtelenségben vagy szalicilát-toxicitásban is előfordulhat).

b) légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél Hypopnea (sekély légzés) alakulhat ki, különösen a légzőizmok kimerülése esetén (ezt zihálás és apnoe követi). A mellkasi fal rendellenességei és a neuromuszkuláris gyengeség szintén sekély légzési mintát eredményezhet. Az agonális légzés lassú és nagyon sekély légzés, amely bármilyen okból anoxiás agysérülésben szenvedő betegeknél kialakulhat, és apneákhoz vezethet.

c) a hiperventiláció túlventiláció (a sebesség vagy az árapály térfogatának növekedése), amely a szén-dioxid eltávolításához szükséges. Ez hypocapniához vezet. Okok: acidózis, stressz, szorongás vagy pánikbetegség, nagy magasság, agyi sérülés, stroke, vérszegénység, tüdő-vagy kardiovaszkuláris rendellenességek a fent leírtak szerint.

d) A hipoventiláció a megfelelő gázcseréhez szükséges szellőztetés. Hiperkapniához vezet. Okok: elhízás, agyvérzés, gyógyszeres túladagolás (benzodiazepinek és kábítószerek), alkalózis.

3) inspiráció-lejárat Arány: normál körülmények között a lejárat valamivel hosszabb, mint az inspiráció. Az obstruktív tüdőbetegségek (asztma, krónikus obstruktív tüdőbetegség) súlyosbodása esetén hosszabb lejárat következik be.

4) egyéb rendellenességek:

a) Cheyne-Stokes légzés: Szabálytalan légzési minta, amelyet ciklikus crescendo-decrescendo mintának neveznek, központi apnoe periódusokkal. A légzés fokozatosan növekszik a mélységben és a sebességben, majd ritkábban és sekélyebbé válik az apnoe időszakaival. Okok: szívelégtelenség, stroke, metabolikus vagy gyógyszer okozta encephalopathia, traumás agysérülés, agydaganat, szén-monoxid mérgezés, magassági betegség, néha az élet végén.

b) Biot légzés: gyors, sekély, szabálytalan légzési minta növekvő apnoe epizódokkal (10-30 másodperc). Okok: emelkedett koponyaűri nyomás, központi idegrendszeri elváltozás a medulla oblongata szintjén, gyógyszer okozta kóma (opioidok). Ezt a légzési mintát néha ataxiás légzés jellemzi, amely szabálytalan gyakoriságra és árapály-mennyiségekre utal, amelyek összekeverednek az apnea kiszámíthatatlan epizódjaival.

c) a mély inspirációk által megszakított légzés (sóhajtó légzés): elszigetelt mély inspirációk és lejáratok, amelyek a normál légzési ciklusok között fordulnak elő, gyakran hallható sóhajtással. Okok: szorongás és pszicho-szerves rendellenességek.

d) apnoe és sekély légzés alvás közben (lásd obstruktív alvási apnoe).

2. A légzés mechanizmusa: a légzés mechanizmusa összetett és 2 anatómiailag különálló, de funkcionálisan integrált elem szabályozza, beleértve a központi (agytörzs, metabolikus) és önkéntes légzésszabályozó központokat. A Ritmikus szabályozást központi és perifériás kemoreceptorok szabályozzák, amelyek érzékelik a szén-dioxidot, a pH-t és az oxigént, valamint a tüdő mechanoreceptorokat (pl. A medullában a hátsó légzőcsoport felelős a belégzési impulzusok előállításáért, míg a ventrális légzőcsoport kilégzést vált ki. A pons további 2 légzési területet tartalmaz: a pneumotaxikus központ gátló hatással van az inspirációra, míg az apneustikus központ gerjesztő funkcióval rendelkezik. A légzőkészülékek közé tartozik a membrán, az interkostális izmok, valamint a hasi és kiegészítő izmok. A membrán a légzés fő izma.

1) A mellkasi légzés külső interkostális izmokat használ, és gyakoribb a nőknél. Súlyos ascites, nagy hasi daganatok, membránbénulás, valamint előrehaladott terhesség esetén ez az egyetlen légzési mechanizmus.

2) a hasi (diafragmatikus) légzés a membránt használja, és férfiaknál gyakoribb, mint nőknél. Leggyakrabban spondylitis ankylopoeticában, az interkostális izmok bénulásában és súlyos pleurális fájdalomban szenvedő betegeknél fordul elő.

3. A mellkas mobilitása:

1) A mellkas mobilitásának egyoldalú károsodása (normál mozgékonysággal az ellenoldali oldalon): Által okozott egyoldalú betegség folyamat, beleértve a légúti elzáródás, tüdőödéma vagy fibrózis, pleurális betegség (jelentős folyadékgyülem vagy fibrózis ), szerkezeti mozdulatlanság vagy hiba (torakoplasztika vagy bordatörés), és diafragmatikus bénulás.

2) Paradox mellkasi mozgás: a mellkasi fal recessziója inspirációra. Okok: a >3 borda töréséhez vezető trauma >2 hely (úgynevezett flail mellkas) vagy a szegycsont törése, amely a mellkasi fal egy részének Paradox mobilitását okozza. A légzési elégtelenséggel járó Flail mellkas az egyetlen jelzés a bordatörés rögzítésének megfontolására. Paradox mellkasi mozgás esetenként előfordulhat más okok miatt légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél.

3) Paradox diafragmatikus mozgás (diafragmatikus paradoxon vagy Paradox légzés) a légzés során fordul elő, amikor a hasi és a mellkasfal ellentétes irányban mozog. Általában az inspiráció során a mellkasfal kitágul, a membrán pedig lefelé mozog, ami a hasfal kifelé tágulását okozza. A diafragmatikus gyengeség (parézis vagy kimerültség) passzív felfelé irányuló mozgását eredményezi a mellkasba, különösen a magas negatív intrathoracikus nyomás (légzési erőfeszítés), következésképpen a hasfal abnormális befelé irányuló mozgása inspirációra.

4) a légzés kiegészítő izmainak fokozott munkája (sternocleidomastoid, trapezius, scalene izmok): ez olyan betegeknél fordul elő, akiknél a külső interkostális izmok és a membrán nem elegendőek a normál gázcsere fenntartásához (a dyspnea okai). A fizikális vizsgálat során az interkostális visszahúzódások láthatók, és a beteg állványhelyzetet vehet fel, amely magában foglalja a vállöv stabilizálását úgy, hogy a felső végtagokat egy kemény felületre (pl. az ágy szélére) támasztja. Krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a légzés kiegészítő izmainak hipertrófiája fordulhat elő, amint az COPD-ben és neuromuszkuláris gyengeségben szenvedő betegeknél is megfigyelhető.