Mi a parciális tromboplasztin idő (PTT) és az aktivált parciális tromboplasztin idő (aPTT)?

parciális tromboplasztin időt (PTT) és aktivált parciális tromboplasztin időt (APTT) használnak ugyanazon funkciók tesztelésére; az aPTT-ben azonban egy aktivátort adnak hozzá, amely felgyorsítja az alvadási időt és szűkebb referenciatartományt eredményez. Az aPTT-t a PTT érzékenyebb változatának tekintik, és a beteg heparin-kezelésre adott válaszának monitorozására használják.

az aPTT-tesztet a véralvadási kaszkád belső és közös útjainak összes alvadási faktorának mérésére és értékelésére használják, mérve azt az időt (másodpercben), amely alatt vérrög képződik, miután kalcium és foszfolipid emulziót adtak a plazmamintához. Az eredményt mindig összehasonlítják a normál vér kontrollmintájával.

az aPTT értékeli az I (fibrinogén), II (protrombin), V, VIII, IX, X, XI és XII faktorokat. (Bachler et al retrospektív vizsgálata azt mutatta, hogy kritikus betegeknél a XII faktor 42,5% – os vagy annál kisebb szintje az aPTT spontán megnyúlásához vezet.)

amikor az aPTT-tesztet protrombin idő (PT) teszttel együtt végzik, amelyet a koagulációs kaszkád külső és közös útjainak értékelésére használnak, a koagulációs hibák további tisztázása lehetséges. Ha például mind a PT, mind az aPTT meghosszabbodik, akkor a hiba valószínűleg a közös alvadási útvonalon van, és az I, II, V vagy X faktor hiánya javasolt. A normál PT abnormális aPTT-vel azt jelenti, hogy a hiba a belső útvonalon belül van, és a VIII-as, IX-es, X-es vagy XIII-as faktor hiánya javasolt. A normál aPTT abnormális PT-vel azt jelenti, hogy a hiba a külső úton van, és lehetséges VII-es faktor hiányra utal.

normál hemosztázis

normál hemosztázis akkor érhető el, ha egyensúly van a véralvadást elősegítő és a vérrögök feloldódását elősegítő tényezők között. Az erek károsodását követően a test első reakciója az érrendszeri szűkület a vérveszteség csökkentése érdekében. Kis érsérülés esetén ez elegendő lehet a vérzés megállításához. A nagy erek esetében azonban hemosztázisra van szükség.

az elsődleges hemosztázis másodperceken belül megtörténik, és a vérlemezke dugó kialakulását eredményezi a sérülés helyén.Ezután másodlagos hemosztázis lép fel, amely a plazma koagulációs rendszer reakcióiból áll, amelyek fibrinképződést eredményeznek. A befejezéshez néhány perc szükséges. Az előállított fibrinszálak erősítik az elsődleges hemosztatikus dugót.

az intrinsic rendszernek nevezett reakciók első fázisában 3 plazmafehérje, a Hageman faktor (XII faktor), a nagy molekulatömegű kininogén és a prekallikrein komplexet képez a vascularis subendothelialis kollagénen, és egy sor reakció révén az aktivált XI-es faktor (XIa) képződik és aktiválja a IX-es faktort (IXa). Ezután kalcium – és lipidfüggő komplex alakul ki a VIII, IX és X faktorok között, és az aktivált X (Xa) képződik.

ezzel egyidejűleg az extrinsic rendszer aktiválódik, és egy második utat biztosít a véralvadás megindításához a VII-es faktor (VIIa) aktiválásával. Ezen az úton a VII-es faktor, a kalcium és a szöveti faktor között kialakult komplex a VII-es faktor (VIIa) aktiválódását eredményezi. A VIIa közvetlenül aktiválhatja az X faktort, és az aktivált X (Xa) képződik. Alternatív megoldásként mind a IX, mind az X Faktort közvetlenebben aktiválhatja a VIIa faktor, amelyet az extrinsic útvonalon generálnak. A IX-es és X-es faktor aktiválása kapcsolatot teremt az intrinsic és az extrinsic koagulációs utak között.

az utolsó lépés, a közös út, átalakítja a protrombin II-t trombinná (IIA) aktivált V (Va), aktivált X (Xa), kalcium és foszfolipid jelenlétében. A trombin (IIa) fő célja a fibrinogén fibrinné történő átalakítása, amelyet ezután oldhatatlan gélré polimerizálnak. A fibrinpolimert ezután a fibrinpolimerek XIII-as faktorral történő térhálósításával stabilizálják.

az Alvadéklízis és az érjavítás közvetlenül a végleges hemosztatikus dugó kialakulása után kezdődik. A fibrinolitikus rendszer három potenciális aktivátora, a Hageman-faktor fragmentum, a vizelet plazminogén aktivátor és a szöveti plazminogén aktivátor diffundál az endothel sejtekből, és a korábban a fibrinrög által adszorbeált plazminogént plazminná alakítja. A plazmin ezután a fibrin polimert apró fragmensekké bontja, amelyeket a makrofágok tisztítanak.