Ortosztatikus hipertónia: amikor a Pressor reflexek túlkompenzálják

Összefoglalás és bevezetés

Összefoglalás

az ortosztatikus hipertónia—a vérnyomás emelkedése függőleges testtartás esetén-alulértékelt és alulértékelt klinikai jelenség. Jelenleg nincs a klinikai ortosztatikus hipertónia széles körben elfogadott meghatározása, a jelenlegi definíciók működőképesek az adott tanulmányok összefüggésében. Úgy gondolják, hogy a mögöttes patofiziológia magában foglalja a szimpatikus idegrendszer aktiválását, de a tényleges etiológia rosszul ismert. Az ortosztatikus hipertóniát számos más klinikai állapot mellett figyelték meg, beleértve az esszenciális hipertóniát, a dysautonomiákat és a 2-es típusú diabetes mellitust. Az orthostaticus hypertoniát a néma cerebrovascularis ischaemia fokozott előfordulásával, esetleg neuropathiával társították 2-es típusú diabetesben. Tehát az ortosztatikus hipertónia valódi előfordulásának értékelése, a mögöttes patofiziológia tisztázása, valamint a potenciálisan hatékony kezelési megközelítések és azok kapcsolódó kockázatainak és előnyeinek megértése mind jelentős klinikai jelentőséggel bírhat. Az ortosztatikus hipertónia a magas vérnyomás olyan aspektusa, amelyre további fókuszált vizsgálatra van szükség.

Bevezetés

régóta felismerték, hogy egészséges egyéneknél kisebb vérnyomás-ingadozások fordulnak elő, és hogy számos tényező befolyásolja ezeket az ingadozásokat. Talán a legegyszerűbb megfigyelni a testtartás hatását. A függőleges testtartás fekvő helyzetből történő feltételezése a szisztolés vérnyomás (SBP) kicsi, de mérhető csökkenését eredményezi, elsősorban a vér térfogatának az alsó hasba, a fenékbe és a lábakba történő újraelosztása miatt a gravitáció hatására. A legtöbb embernél ez a vérnyomáscsökkenés nagyon enyhe és elenyésző, mivel a válaszmechanizmusok egész sora azonnal bekapcsolódik a vérnyomás fenntartása érdekében. Ezek közül a válaszok közül a legfontosabb a baroreflex konstelláció, amelyben a nyaki carotis arteria stretch receptorai, valamint a mellkas fő erei és struktúrái gyorsan érzékelik az artériás nyomás és a központi mellkasi térfogat csökkenését, és a szimpatikus idegrendszer aktivitásának összehangolt növekedését, a paraszimpatikus idegrendszer aktivitásának csökkenését és a hormonok kaszkádjainak modulációját. Ezek az utak konvergálnak, hogy stabilizálják a vérnyomást egy normál egyénben a testhelyzetek széles skáláján keresztül. Problémák merülnek fel, ha ezen utak bármelyike nem megfelelő módon reagál. Az eredmény klinikai jelentőséggel bírhat nyilvánvaló tünetek jelenlétében vagy hiányában.

a testhelyzetnek a vérnyomásra gyakorolt hatása normális egyénekben a gravitáció által kiváltott perturbációkból származik, függőleges testtartás feltételezésével. Az effektív plazma térfogat csökkenését az SBP enyhe csökkenése, a diasztolés vérnyomás (DBP) enyhe emelkedése, a megnövekedett pulzusszám, valamint a noradrenalin, az epinefrin, az aktív plazma renin, az aldoszteron és a vazopresszin keringő szintjének emelkedése kíséri. Ezenkívül a vese szintjén megnő a nátrium-reabszorpció és a kálium-kiválasztás aránya, a plazma ozmolaritásának nettó változása nélkül. Ezek a válaszok elsősorban a szimpatikus idegrendszer összehangolt aktiválódását és a paraszimpatikus idegrendszer aktivitásának csökkenését tükrözik, mindkettőt a baroreflex útvonal közvetíti.

amikor a vérnyomást klinikai körülmények között mérik, a leolvasást befolyásolhatja a meghatározást végző egyén fókusza és elvárása. Ha a vizsgáztató vak a valódi vérnyomásra (például ha véletlenszerű nulla vérnyomásmérőt alkalmaznak), gyakran nagyobb nyomáskiesésekről számolnak be. Mind az ortosztatikus hipotenzió, mind az ortosztatikus hipertónia gyakrabban fordul elő, ha a nyomást vak megfigyelő méri. Ezért, mivel a vérnyomás vak rögzítését ritkán alkalmazzák klinikai körülmények között, a vérnyomás mindkét ilyen típusú ortosztatikus változásának széles körű aluljelentése lehet.

talán a legismertebb klinikai szindróma, amely magában foglalja a baroreflex válaszútját, az ortosztatikus hipotenzió. Ezt a témát máshol széles körben áttekintették, és itt csak röviden tárgyaljuk. Ortosztatikus hipotenzió akkor fordul elő, amikor a vérnyomás változása a függőleges testtartás feltételezésekor hatástalanul kompenzálódik. Az objektív fizikai megállapítás a vérnyomás 20/10 Hgmm-es csökkenése. Az ortosztatikus hipotenzió klinikailag fontos, ha a vérnyomás csökkenését agyi hypoperfúzió tünetei kísérik, beleértve a szédülést vagy a szédülést, a vizuális változásokat, a fej és a nyak kellemetlenségét, a fáradtságot és az őszinte ájulást. Az ortosztatikus hipotenzió legdrámaibb példái olyan szindrómákban figyelhetők meg, amelyek a baroreflex effektor karjának, nevezetesen az autonóm idegrendszernek a meghibásodásával járnak. Ezek a szindrómák magukban foglalják a tiszta autonóm kudarcot és a többszörös rendszer atrófiát (Shy-Drager szindróma). Figyelemre méltó az is, hogy számos farmakológiai hatóanyag, különösen az antidepresszánsok és a vérnyomáscsökkentők iatrogén ortosztatikus hipotenziót okozhatnak, és kezdetben ki kell zárni az ortosztatikus hipotenzió differenciáldiagnózisának mérlegelésekor.

itt két másik feltételt érdemes megemlíteni, mivel ezeket később tárgyaljuk. A Baroreflex meghibásodása, amely az agytörzs vérnyomás-szabályozó központjaiba történő afferens bemenet elvesztését vonja maga után, amelyet gyakran összekevernek a feokromocitómával, az ortosztatikus hipotenzió egyik összetevőjét vonhatja maga után. A tiszta autonóm kudarctól vagy a többszörös rendszer atrófiától eltérően azonban az epizodikus tachycardia és a labilis hipertónia a baroreflex kudarcának kiemelkedő jellemzői. A poszturális tachycardia szindróma (POTS) klinikailag az agyi hipoperfúzió tüneteivel is jár. Érdekes azonban, hogy ez a rendellenesség gyakrabban magában foglalja a vérnyomás változását vagy az enyhe súlyosságú ortosztatikus hipertóniát.