PMC
Vita
az SD a bőr krónikus gyulladásos betegsége, amelyet erythemás, olajos, sárga squames jellemez, amelyek faggyúban gazdag területeken, például az arcon vagy aforehead . Bár a betegség pontos etiológiájaismeretlen, fokozott faggyúaktivitás, Malassezia fertőzés, immunológiai rendellenességek, androgének, érzelmi stressz, étrend, életmód, környezeti tényezőkhozzájárulnak a betegség patogeneziséhez .Az SD férfi dominanciája és azsd fejlődése a pubertás alatt a hormonok, nevezetesen az androgének jelentős hatását jelezheti a betegség patogenezisében .úgy gondolják, hogy a faggyúmirigy aktivitása összefügg az SD fejlődésével. Úgy gondolják, hogy a faggyútermelés és a lipidösszetétel rendellenességei szerepet játszanak az SD fejlődésében, és megfelelő környezetet biztosítanak a Malassezia növekedéséhez .
úgy gondolják, hogy a Malassezia, a normál emberi bőr gombás összetevője szerepet játszik az SD patogenezisében. Mivel ez egy lipidfüggő mikroorganizmus, eza bőr faggyúban gazdag területein található, hasonlóan az SD bevonási helyeihez . A Malassezia a sebumtriglicerideket telítetlen zsírsavakká hidrolizálja, mint pl olajsavés arachidonsav, lipázával . Az élesztők metabolitjai gyulladást váltanak ki az Nksejtek és makrofágok infiltrációjával, valamint a gyulladásos citokinek, mint például az interleukin (IL)-1, az IL-1++, az IL-6 és a tumor nekrózis faktor (TNF)-a bőrelváltozások területén megnövekedett helyi termelésével. Ezek a metabolitok serkentik a keratinocytedifferenciációt, ami a stratumcorneum rendellenességeihez vezet, amelyek az epidermális barrierfunkció megzavarásához és gyulladásos válaszhoz vezetnek .
néhány bizonyíték arra utal, hogy az epidermális barrier funkció károsodása a megváltozott corneodesmosomalis hidrolízis, a lipid disorganizációja ésa desquamációs folyamat rendellenességei szintén hozzájárulnak az SD patogeneziséhez .
az SD gyakrabban fordult előimmunszuppresszált betegeknél, különösen a HIV / AIDS-ben szenvedőknél . A Malasseziára adott immunválasz vagy gyulladásos egyén szintén hozzájáruló tényezőnek tekinthető . Emellett a humán leukocyteantigének (HLA-k), köztük a HLA-AW30, a HLA-AW31,a HLA-A32, a HLA-B12 és a HLA-B18 szintje megemelkedett az SD-ben szenvedő betegeknél, továbbá az Összszérum IgA és IgG antitestek szintjének emelkedéséről számoltak be, ami a betegség patogenezisében szerepet játszó lehetséges immunmechanizmusokra utal.
az SD genetikai összetevőit állatmodellekben és emberekben tanulmányozták . A cink ujj 750 (ZNF7509) az epidermális differenciálódást szabályozó transzkripciós faktor és az MPZL3 upstream szabályozója.Az autoszomális dominánsan örökölt SD-szerű dermatitist a znf750 frameshift mutációjában azonosították .A znf750-MPZL3 funkcionális útja voltjavasolta, hogy fontos szerepet játsszon az ofSD patogenezisében .
táplálkozási hiányosságok, különösen a riboflavin,a piridoxin, a niacin és a cink, SD-szerű dermatitisként is jelen lehetnek ismeretlen mechanizmussal . Bár a pontos patogenezis még mindig tisztázatlanszámos tanulmány alapján, az SD-t multifaktoriális betegségnek tekintik,immun -, gyulladásos és környezeti tényezőkhozzájárul.
a cink elengedhetetlen eleme a megfelelő működésnekaz emberi test számos folyamatából. Ezek közül a ZINC számos bőrbetegségben játszik szerepet . A hypozincaemia mind a megszerzett, mind az öröklött formáiban cutaneusfindings-t jelentettek, beleértve a periorificialis és acralis dermatitist,alopeciát, pelenkakiütést, fényérzékenységet, körömdisztrófiát,szögletes stomatitist, szögletes cheilitist, súrlódási és nyomási területeken kialakuló eczematous gyűrűs plakkokat, dystrophiás körmöket,strukturális hajváltozásokat és mind a haj, mind a körmök csökkent növekedését . Cinkhiányról számoltak be néhány gyulladásos bőrbetegségben, köztük az atopiás dermatitisben , az orális lichen planusban és a BEC-ben , valamint az autoimmun bullous betegségekben , mint például a pemphigus vulgaris ,a bullous pemphigoid , az epidermolysis bullosa és a melasma . Úgy gondolják, hogy a cink szerepet játszik ezen rendellenességek kialakulásábanaz immunrendszerre gyakorolt hatásain keresztül . Emellett kimutatták, hogy az alacsonyabb szérum cinkszintek összefüggenek az acne vulgaris előfordulásával . Egy nemrégiben készült felülvizsgálat szerint a cink hatékonynak bizonyult az acnevulgaris kezelésében .
a különböző funkciók közül a cink sok szerepet játszikolyan folyamatok, amelyek befolyásolhatják az SD fejlődését .A cink befolyásolja a fehérje, a lipid, a nukleinsav metabolizmusának szabályozását, amely kofaktorként működik a metalloenzimekbenés transzkripciós faktorok. A cink szerepet játszik a géntranszkripcióban is egy cink-ujj motívumon keresztül, amely fehérjéket tartalmazés tényezők. Szabályozza a sejtek replikációját, az immunaktivitást és a sebjavítást is. A cink megfelelő immunaktivitást biztosít a makrofág és a neutrofilfunkció megőrzésével, valamint az NK-sejtek és a komplementaktivitás stimulálásával. A cinknek gyulladásgátló hatása is van az IL-6, a TNF-antioxidánsok, a nitrogén-monoxid, valamint az integrin és a tollszerű receptor expressziójának gátlása révén keratinocita termelés. Ezenkívül a cinkujj-transzaktiváló A20 fehérje gátolja az IL-1B-t és a tumor nekrózis faktor-aaktivációját nukleáris faktor (NF) – kB . Sőt, a cink antiandrogén aktivitással rendelkezik a gátlás révén 5 .. – reduktáz, amely az enzim felelős a tesztoszteron dihidrotesztoszteron átalakításáért. Ez a faggyúaktivitás elnyomását is eredményezi .A fent említett összes biológiai folyamat isaz SD fejlesztésében . Úgy gondoljuk, hogy a cinc-hiány különböző mechanizmusok révén szerepet játszhat a betegség patogenezisében. Ezenkívül beszámoltak arról, hogy a topicalzinc kombinációk hatékonyak az SD kezelésében . Pierard et al. arról számoltak be,hogy a topikális cinkkészítmény hatékony lehet az SD kezelésében az epithelialis differenciálódás, a gyulladásgátló és antibakteriális aktivitás modulációja, valamint az antiandrogenaktivitást biztosító 5 db-Red-reduktáz gátlása révén .
mivel az SD fejlesztésében részt vevő mechanizmusok többsége a cink funkcióival függ össze, wehypothesized, hogy az SD-betegek cinkhiánya vagy alacsonyabb cinkszintje lehet. A vizsgálat eredményei azt mutattákhogy az SD-ben szenvedő betegeknél a szérumzinc szintje is alacsonyabb volt az egészséges alanyokhoz képest. Ebben a vizsgálatban azonban a szérum cinkszintje nem mutatott semmita betegség súlyosságával való összefüggés, amelyet asSDASI pontszámokkal mutattak be. Úgy gondoljuk, hogy ennek két oka van: a minta mérete kicsi volt, a vizsgálatba bevont betegek enyhe SD tünetei voltak. Ismeretes, hogy a 12,6 a legmagasabb SDASI-pontszám,amelyet meg lehet mérni ; a legmagasabb SDASI-pontszám ebben a vizsgálati csoportban 6,6 volt, míg az átlagos pontszám 2,79 1,26 volt, ami az SD nagyon enyhe megjelenítésének tekinthető.
a vizsgálatba bevont betegeknél az SD enyhe vagy mérsékelt formái voltak, ami a vizsgálat korlátozásának tekinthető. A magasabb dasi pontszámmal rendelkező betegekkel végzett vizsgálatokban az eredmények drámaian eltérhetnek, talán cinkhiányt mutatva. A kis minta mérete egy másika vizsgálat korlátozása.összefoglalva, a cinknek számos olyan tulajdonsága van, amelyek hatással vannakgyulladásos folyamatok, az immunrendszer és az epithelialis differenciálódás, valamint gombaellenes tulajdonságokkal és antiandrogén hatásokkal rendelkezik, amelyek mind hozzájárulnak az SD patogeneziséhez. Ezen adatok és a zincdeficientindividuals SD-szerű dermatitiszfejlődéséről szóló jelentések alapján feltételeztük, hogy az SD-betegek alacsonyabb szérum cinkszinttel rendelkezhetnek, mint a betegség nélküli betegek. A mai napig nem állnak rendelkezésre adatok a szérum zinclevelekről az SD-ben. Ez a tanulmány alacsonyabb cinkszintet tárt fel az SD-ben szenvedő betegeknél a kontrollokhoz képest. A cinkszintek és az SD társításával kapcsolatos további kutatások segítenek a betegség patogenezisének azonosításában és a hatékony betegségkezelés fejlesztésében.