Capire fobia
Più di 10 milioni di adulti negli Stati Uniti soffrono di una sorta di fobia, secondo il National Institute of Mental Health. Queste paure esagerate-che si tratti di ragni, aghi (vedi pagina 100), serpenti, altezze, situazioni sociali (vedi pagina 92) o persino spazi pubblici (vedi pagina 94)-possono diventare così divoranti da interferire con la vita quotidiana.
La buona notizia è che negli ultimi decenni, psicologi e altri ricercatori hanno sviluppato alcuni efficaci trattamenti comportamentali e farmacologici per la fobia, nonché interventi tecnologici.
Ora i ricercatori stanno facendo il passo successivo, afferma lo psicologo e ricercatore di fobia Arne Öhman, PhD, del dipartimento di neuroscienze cliniche dell’Istituto Karolinska in Svezia. Stanno usando tecniche di neuroimaging come la tomografia ad emissione di positroni (PET) e la risonanza magnetica funzionale (fMRI) per capire i circuiti cerebrali che sono alla base della fobia e cosa succede nel cervello durante il trattamento.
Stanno scoprendo che l’amigdala-una piccola struttura a forma di mandorla nel mezzo dei lobi temporali del cervello-è un giocatore chiave, e che malfunzionamenti dell’amigdala e delle strutture cerebrali associate possono dare origine a molte fobie. Eppure, i ricercatori devono ancora capire i dettagli di come questo accade.
“Non appena sappiamo di più su ciò che sta accadendo nel cervello, allora possiamo mettere a punto il trattamento”, dice Öhman.
La biologia della paura
Tutte le fobie sono disturbi d’ansia, raggruppati nella stessa classe del disturbo da stress post-traumatico e del disturbo di panico, tra gli altri. E i disturbi d’ansia sono, fondamentalmente, basati sulla paura.
“Quello che sappiamo sulla base neurocircuitry e cervello della paura proviene originariamente dalla ricerca sugli animali,” dice psichiatra Scott Rauch, MD, della Harvard Medical School. In effetti, più di 30 anni di ricerca hanno esaminato le basi neurologiche della paura nei ratti di laboratorio.
Il paradigma del cavallo di battaglia è stato il modello di condizionamento della paura / estinzione della paura, spiega Rauch. In questo modello, i ricercatori condizionano i ratti a temere uno stimolo neutro, come un tono particolare, abbinandolo a qualcosa di avversivo, come una scossa elettrica. Poi, più tardi, i ricercatori possono “estinguere” questa paura suonando ripetutamente il tono senza lo shock di accompagnamento. I ricercatori possono utilizzare elettrodi per registrare l’attività elettrofisiologica nel cervello dei ratti durante il processo di condizionamento della paura o di estinzione.
“Usando questo paradigma, negli ultimi 25 anni siamo stati in grado di individuare con precisione dove cercare la paura nel cervello”, afferma lo psicologo della New York University Joseph LeDoux, PhD, un pioniere di questo tipo di ricerca.
Quello che hanno individuato è l’amigdala. LeDoux e altri hanno scoperto che esiste un doppio percorso che porta da e verso l’amigdala. Un percorso conduce direttamente da uno stimolo sensoriale spaventoso-come la vista di un serpente o il suono di un forte schianto-all’amigdala in pochi millesimi di secondo. Un secondo percorso più lento viaggia prima verso la corteccia superiore prima di raggiungere l’amigdala.
“Il percorso più breve è veloce ma impreciso”, spiega LeDoux. “Se una bomba esplode, potresti non essere rapidamente in grado di valutare nessuna delle qualità percettive del suono, ma l’intensità è sufficiente per innescare l’amigdala. Se sapessi molto sulle bombe, allora attraverso il percorso della corteccia potresti valutare il pericolo, ma ci vorrà più tempo.”
Il percorso veloce, quindi, è il sistema di allarme precoce del cervello, spiega LeDoux, e porta a manifestazioni fisiche di paura come un cuore che corre e palme sudate. Il secondo percorso può ignorare il primo e portare a sentimenti coscienti di paura o nessuna paura. Studi come questi hanno portato i ricercatori a credere che le fobie e altri disturbi d’ansia siano causati da qualche tipo di disfunzione nell’amigdala e nelle aree cerebrali correlate.
Passare agli esseri umani
Il dettaglio e la scala di ciò che i ricercatori hanno imparato dagli esperimenti sugli animali è straordinario, secondo Rauch. “Ma lo svantaggio è che devi estrapolare da ciò che hai imparato agli esseri umani, e in particolare agli esseri umani con disturbi d’ansia”, dice.
Così circa un decennio fa, i ricercatori hanno iniziato a cercare di esaminare i processi analoghi nelle persone, utilizzando la tecnologia di imaging cerebrale come PET e fMRI.
Quello che hanno trovato ha già portato a una maggiore comprensione di molti disturbi d’ansia, in particolare disturbo ossessivo-compulsivo e disturbo da stress post-traumatico.
Meno studi si sono concentrati sulle fobie, Rauch dice: “I dati ci sono un po’ meno sviluppati, ed i risultati meno coesi.”I primi studi, dai primi e la metà degli anni 1990, erano studi sintomo-provocazione: I ricercatori avrebbero mostrare, diciamo, una persona serpente-fobica un serpente o una foto di un serpente, e quindi utilizzare scansioni PET per esaminare la reazione del cervello.
“Euristicamente, era interessante credere che questi disturbi fobici sarebbero correlati ad anomalie nella fast-track attraverso l’amigdala”, dice Rauch. Ma in realtà i primi studi like come uno studio del 1995 di Rauch negli Archives of General Psychiatry (Vol. 52, n. 1, pagine 20-28)–non ha trovato alcuna prova di attivazione dell’amigdala, sebbene alcune aree corticali che comunicano con l’amigdala fossero attive.
Man mano che le tecniche di misurazione e sperimentali si sono sviluppate negli ultimi dieci anni, anche i risultati si sono sviluppati. Ad esempio, l’fMRI funziona più rapidamente rispetto alle scansioni PET, quindi i ricercatori possono esaminare la reazione del cervello agli stimoli in una scala temporale più ristretta, spiega Rauch. In uno studio del 2003 da Neuroscience Letters (Vol. 348, n. 1, pagine 29-32), ad esempio, lo psicologo Wolfgang Miltner, PhD, ei suoi colleghi della Friedrich Schiller University in Germania hanno usato fMRI per esaminare la fobia dei ragni mentre vedevano le immagini di ragni, serpenti e funghi. Questa volta i ricercatori hanno scoperto che l’amigdala era più attiva nella fobia dei ragni che nei partecipanti al controllo.
Altri ricercatori hanno scoperto che “mascherare” lo stimolo della fobia, in modo che i partecipanti lo vedano ma non ne siano coscientemente consapevoli, produce risultati interessanti. In uno studio del 2004 su Emotion (Vol. 4, n. 4, pagine 340-353), Öhman ei suoi colleghi hanno mostrato 16 fobiche di serpenti e ragni con immagini di un serpente e di un ragno, ciascuna seguita da un’immagine neutra. La presentazione è stata così veloce che i partecipanti non erano coscientemente consapevoli di aver visto il serpente o il ragno. Successivamente, i ricercatori hanno aspettato abbastanza a lungo che i partecipanti registrassero consapevolmente gli stimoli temuti prima di presentare quelli neutri.
I ricercatori hanno scoperto che quando i tempi non consentivano la consapevolezza cosciente, l’amigdala rispondeva sia agli stimoli fobici che alla paura (gli stimoli rilevanti per la paura erano immagini di serpenti per la fobia dei ragni e viceversa). Ma quando i tempi hanno permesso la consapevolezza, l’amigdala ha risposto solo agli stimoli fobici. Questo suggerisce, Öhman dice, che l’amigdala risponde immediatamente a tutto ciò che potrebbe essere minaccioso, ma che con più tempo per elaborare altre aree del cervello sopprimere la risposta iniziale dell’amigdala.
Infine, alcuni ricercatori hanno iniziato a guardare in particolare a ciò che accade nel cervello durante e dopo il trattamento della fobia. Gli psicologi Tomas Furmark, PhD, Mats Fredrikson, PhD, ei loro colleghi dell’Università di Uppsala in Svezia hanno utilizzato scansioni PET per esaminare l’attività cerebrale di 18 persone con fobia sociale mentre la gente parlava di fronte a un gruppo. Quindi, un terzo dei partecipanti ha ricevuto nove settimane di terapia cognitivo-comportamentale, un terzo ha ricevuto l’inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina Citalopram e un terzo non ha ricevuto alcun trattamento. I ricercatori hanno testato nuovamente i pazienti, utilizzando lo stesso compito di parlare in pubblico, a nove settimane e di nuovo dopo un anno. Hanno scoperto che l’attivazione nell’amigdala e nelle aree corticali correlate a nove settimane potrebbe prevedere quali sintomi delle persone migliorerebbero dopo un anno.
Sebbene tutti questi risultati stiano plasmando la comprensione dei ricercatori delle parti del cervello che danno origine alla fobia, il quadro è tutt’altro che completo.
“Questa è un’area critica della ricerca per il futuro”, afferma Rauch.