Che cos’è il tempo parziale di tromboplastina (PTT) e il tempo parziale di tromboplastina attivato (aPTT)?

Il tempo di tromboplastina parziale (PTT) e il tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT) vengono utilizzati per testare le stesse funzioni; tuttavia, in aPTT, viene aggiunto un attivatore che accelera il tempo di coagulazione e si traduce in un intervallo di riferimento più ristretto. L’aPTT è considerato una versione più sensibile del PTT e viene utilizzato per monitorare la risposta del paziente alla terapia con eparina.

Il test aPTT viene utilizzato per misurare e valutare tutti i fattori di coagulazione delle vie intrinseche e comuni della cascata di coagulazione misurando il tempo (in secondi) necessario per formare un coagulo dopo aver aggiunto emulsione di calcio e fosfolipidi a un campione di plasma. Il risultato viene sempre confrontato con un campione di controllo di sangue normale.

L’aPTT valuta i fattori I (fibrinogeno), II (protrombina), V, VIII, IX, X, XI e XII. (Uno studio retrospettivo di Bachler et al ha indicato che nei pazienti critici, un livello di fattore XII del 42,5% o meno porta al prolungamento spontaneo dell’aPTT.)

Quando il test aPTT viene eseguito in combinazione con il test del tempo di protrombina (PT), che viene utilizzato per valutare le vie estrinseche e comuni della cascata di coagulazione, è possibile un ulteriore chiarimento dei difetti della coagulazione. Se, ad esempio, sia il PT che l’aPTT sono prolungati, il difetto è probabilmente nella via di coagulazione comune e si suggerisce una carenza di fattore I, II, V o X. Un PT normale con un APTT anormale significa che il difetto si trova all’interno della via intrinseca e si suggerisce una carenza di fattore VIII, IX, X o XIII. Un aPTT normale con un PT anormale significa che il difetto si trova all’interno della via estrinseca e suggerisce una possibile carenza di fattore VII.

Emostasi normale

L’emostasi normale si ottiene quando esiste un equilibrio tra fattori che favoriscono la coagulazione e fattori che favoriscono la dissoluzione del coagulo. A seguito di danni a un vaso sanguigno, la prima reazione del corpo è la costrizione vascolare per ridurre la perdita di sangue. In lesioni di piccole navi, questo può essere sufficiente per fermare il sanguinamento. Tuttavia, per i grandi vasi sanguigni, è necessaria l’emostasi.

L’emostasi primaria si verifica in pochi secondi e provoca la formazione di tappi piastrinici nei siti di lesione.Successivamente, si verifica l’emostasi secondaria, che consiste nelle reazioni del sistema di coagulazione del plasma che provocano la formazione di fibrina. Richiede diversi minuti per il completamento. I fili di fibrina prodotti rafforzano il tappo emostatico primario.

Nella prima fase delle reazioni, chiamata sistema intrinseco, 3 proteine plasmatiche, fattore di Hageman (fattore XII), chininogeno ad alto peso molecolare e prekallikreina, formano un complesso sul collagene subendoteliale vascolare e, attraverso una serie di reazioni, si forma il fattore XI attivato (XIa) e attiva il fattore IX (IXa). Quindi, un complesso dipendente dal calcio e dal lipido si forma tra i fattori VIII, IX e X e si forma X attivato (Xa).

Allo stesso tempo, il sistema estrinseco viene attivato e fornisce una seconda via per avviare la coagulazione attivando il fattore VII (VIIa). In questa via, un complesso formato tra fattore VII, calcio e fattore tissutale provoca l’attivazione del fattore VII (VIIa). VIIa può attivare direttamente il fattore X e attivato X (Xa) è formato. In alternativa, entrambi i fattori IX e X possono essere attivati più direttamente dal fattore VIIa, generato tramite la via estrinseca. L’attivazione dei fattori IX e X fornisce un collegamento tra le vie intrinseche ed estrinseche della coagulazione.

La fase finale, la via comune, converte la protrombina II in trombina (IIa) in presenza di V attivato (Va), X attivato (Xa), calcio e fosfolipide. Lo scopo principale della trombina (IIa) è la conversione del fibrinogeno in fibrina, che viene poi polimerizzata in un gel insolubile. Il polimero di fibrina viene quindi stabilizzato dalla reticolazione dei polimeri di fibrina dal fattore XIII.

La lisi del coagulo e la riparazione del vaso iniziano immediatamente dopo la formazione del tappo emostatico definitivo. Tre potenziali attivatori del sistema fibrinolitico, frammenti di fattore di Hageman, attivatore del plasminogeno urinario e attivatore del plasminogeno tissutale, si diffondono dalle cellule endoteliali e convertono il plasminogeno, che era stato precedentemente adsorbito nel coagulo di fibrina, in plasmina. La plasmina degrada quindi il polimero di fibrina in piccoli frammenti, che vengono eliminati dai macrofagi.