Il grasso saturo non è il problema principale
Grazie al dottor Malhotra per aver attirato l’attenzione su un argomento controverso.
È stato molto gratificante leggere i seguenti punti chiave nell’articolo del dottor Malhotra:
1) I carboidrati alimentari aumentano i livelli di colesterolo LDL piccolo e denso altamente aterogenico (sdLDL-C).
2) I grassi saturi nella dieta aumentano i livelli di colesterolo HDL (che è inversamente correlato con le malattie cardiovascolari) e di colesterolo LDL di grande galleggiamento (che non è noto per essere aterogenico).
Un paio di punti che non sono stati menzionati nell’articolo: anche il tipo di monosaccaride consumato è importante – molti studi recenti dimostrano che il fruttosio sembra alterare il profilo della sottoclasse LDL in modo più negativo rispetto al glucosio. i
E quando si osserva un profilo di colesterolo, dobbiamo iniziare a esaminare il rapporto Trigliceride:HDL, o anche il livello di trigliceridi da solo, e smettere di concentrarci sul livello totale di LDL.
(Perché oltre alla misurazione diretta di sdLDL, che non è attualmente disponibile nella maggior parte dei laboratori, il miglior predittore di sdLDL è il trigliceride:HDL o il livello di trigliceridi da solo).
Per molti anni abbiamo avuto inconsapevolmente, mi errati consigli per i nostri pazienti, ad esempio, dal ‘ 70 in poi ci sono stati dicendo loro di ridurre le uova e altri alimenti ricchi in colesterolo (ora è stato conosciuto per molti anni che il colesterolo alimentare, infatti, ridurre i livelli di sdLDL-C ); e che si dovrebbe mangiare margarina al posto del burro (a quel tempo a nostra insaputa margarina usato per essere pieno di grassi trans, e ora sono pieno di pro-infiammatori omega-6 acidi grassi Polinsaturi).
Ci vorranno molti anni per convincere il grande pubblico che il colesterolo alimentare e i grassi saturi non sono i cattivi che una volta si pretendevano di essere, e che in realtà è zucchero, pane, riso, pasta e bevande dolci (compresi succhi e frullati) che dovremmo evitare invece di grassi. Dobbiamo iniziare urgentemente a annullare il danno che abbiamo fatto con i consigli dietetici che sono stati inflitti negli ultimi decenni; ci vorranno alcuni anni, se non un’intera generazione, per contrastare l’attuale pensiero radicato che una dieta a basso contenuto di grassi è la dieta migliore. Ad esempio, nonostante i titoli della stampa popolare proclamino che ora è ok mangiare uova, è ancora una credenza diffusa nella popolazione generale che i tuorli d’uovo siano un no-no.
Ho un interesse per la nutrizione e dopo aver condotto molte ricerche online (principalmente su pubmed) ho cercato per alcuni anni di convincere i miei amici medici dei seguenti punti, senza alcun risultato. (Per qualche ragione è stato molto più facile convincere gli amici non medici):
•Il cibo non è solo un semplice combustibile per il nostro corpo-dovremmo ricordare che il cibo è anche un tipo di esposizione ambientale.
* Una corretta alimentazione offre uno dei modi più economici ed efficaci per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari e molte altre malattie occidentali, tra cui l’obesità.
•Le particelle LDL piccole e dense sono particolarmente aterogene.
•I livelli di particelle LDL piccole e dense sono strettamente correlati all’assunzione di carboidrati.
•Il fruttosio aumenta i livelli di particelle LDL piccole e dense più del glucosio.
•I grassi saturi aumentano i livelli di colesterolo HDL.
•Il grasso saturo aumenta i livelli di colesterolo LDL di grande galleggiamento.
* Una caloria per me non è la stessa di una caloria per te, perché entrambi li metabolizziamo in modo diverso.
•L’infiammazione cronica di basso grado è un passo chiave nella maggior parte delle malattie occidentali (inclusa l’obesità) e il rapporto tra acidi grassi omega 6 e acidi grassi omega 3 è cruciale per lo sviluppo dell’infiammazione.
•In generale omega-6 PUFA sono pro-infiammatori e omega-3 PUFA sono anti-infiammatori.
•Basta sostituire i carboidrati con qualsiasi vecchio tipo di grasso non lo farà: dobbiamo cercare di aumentare il rapporto tra omega-3 PUFA e omega-6 PUFA, (idealmente dovrebbe essere intorno al 3:1 o inferiore – difficile da raggiungere quando l’olio vegetale medio ha un rapporto di 15:1).
* L’attuale epidemia di obesità nei paesi occidentali potrebbe non riguardare solo “troppo cibo e troppo poco esercizio fisico”; probabilmente è anche dovuta a una complessa interazione tra genetica, epigenetica e microbiota (i soliti sospetti di cibo ed esercizio fisico causano entrambi cambiamenti epigenetici e intestinali).
•I cereali promuovono un microbiota infiammatorio (e causano anche resistenza alla leptina). iv
•Una dieta di cibi integrali senza cereali con carboidrati e fibre di frutta e verdura può produrre un microbiota gastrointestinale coerente con la nostra condizione evolutiva, potenzialmente spiegando l’eccezionale salute metabolica indipendente dai macronutrienti delle popolazioni che consumano una dieta di tipo paleolitico.
(Per coloro che sono interessati, parte della spiegazione per l’aterogenicità di sdLDL-C è dovuta alla loro ridotta clearance sistemica da parte del recettore LDL; la loro maggiore vulnerabilità all’ossidazione; sono trattenuti preferenzialmente dalle pareti delle arterie; e portano la phopholipase associata alle lipoproteine, che ha un ruolo importante nell’aterosclerosi).
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Qual è il miglior predittore del fenotipo aterogenico LDL sottoclasse ‘pattern B’ in pazienti con diabete mellito di tipo 2?
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Il confronto con le diete ancestrali suggerisce che i carboidrati acellulari densi promuovono un microbiota infiammatorio e possono essere la causa dietetica primaria della resistenza alla leptina e dell’obesità
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