Lamarckismo molecolare: Sull’evoluzione dell’intelligenza umana
ESPERIMENTI E OSSERVAZIONI
William McDougall (1927) pubblicò un articolo intitolato “An Experiment for the Testing of the Hypothesis of Lamarck.”Ha riferito che la prima generazione di ratti ha commesso una media di errori 165 durante la loro prima corsa attraverso un labirinto. Dopo un po ‘ di pratica i ratti hanno imparato a svolgere perfettamente il compito. La prole di questi ratti addestrati, tuttavia, ha commesso una media di soli 20 errori nella loro prima corsa come se avessero ereditato l’abilità acquisita di labirinto. Si è concluso che la trasmissione lamarckiana è un processo reale in natura. Altri non sono d’accordo e hanno ipotizzato che l’effetto derivi dall’allenamento genitore-giovane (Sonneborn, 1931). In ogni caso, questo è uno di quegli esperimenti allettanti che meritano uno studio più approfondito. È concepibile, ad esempio, che i risultati di McDougall possano essere spiegati dai feromoni “trail marking” depositati dalla prima generazione lungo il percorso favorevole. Un secondo labirinto per gli esperimenti sulla prole, identico nel design ma privo di feromoni, potrebbe essere usato per escludere questa possibilità. Il punto qui è che il lamarckismo è un concetto verificabile.
Ci sono numerosi esempi di un cosiddetto “effetto sire” che coinvolge il trasferimento genetico ereditario. Ad esempio, Sobey e Connolly (1986) hanno scoperto che quando i conigli maschi (“bucks”) con un’immunità acquisita al virus della mixomatosi sono stati accoppiati con conigli femmine non immuni (“does”), l’immunità è stata trasmessa alla prole. Un tratto acquisito è stato chiaramente ereditato. Questo “effetto sire” si è manifestato anche quando un dollaro non immune è stato accoppiato con un doe non immune che era stato precedentemente accoppiato ad un dollaro immune. Alcuni della prole sono stati di nuovo nati con un’immunità al virus anche se, presumibilmente, lo sperma dal primo accoppiamento con il buck immunitario erano ormai lontani. In qualche modo le informazioni genetiche dal buck immunitario, depositate nella cerva, si manifestarono molto più tardi nella prole dal secondo accoppiamento.
Prima della pupatura, il bruco di salice-falena striscia vicino alla punta di una foglia e disegna la foglia, iniziando con la punta e terminando vicino al gambo, attorno al suo corpo. La foglia arrotolata viene mantenuta in posizione con una rete. Cinquant’anni fa uno scienziato di nome Harry Schroeder si chiedeva cosa sarebbe successo se la punta della foglia fosse stata rimossa (Taylor, 1983, pp. 48-49). Scoprì che i bruchi risolvevano il dilemma facendo rotolare la foglia da un lato all’altro piuttosto che tra i termini. Più interessante, Schroeder ha scoperto che 4 dei 19 discendenti dei bruchi a rotazione laterale rotolavano anche dal lato anche se esposti a foglie normali e non tagliate. Sembra come se un comportamento acquisito fosse stato ereditato.
Anway, Cupp e Uzumcu (2009) hanno riportato esperimenti in cui ratti gravidi erano stati esposti transitoriamente a vinclozolin, un fungicida noto per i suoi effetti ormonali. Il giovane maschio sperimentato ridotto numero di cellule spermatiche e vitalità, con conseguente riduzione della fertilità. Questi effetti sono stati trasferiti attraverso la linea germinale maschile a quasi tutti i maschi delle successive quattro generazioni.
Un elenco di esperimenti di tipo lamarckiano deve includere quelli di Gorczynski e Steele (1980). Per comprendere questi esperimenti, si dovrebbe essere consapevoli del lavoro del premio Nobel di P. Medawar svolto tre decenni prima. Medawar ha dimostrato che le cellule estranee iniettate in un topo appena nato consentiranno, più tardi nella vita, l’accettazione di un innesto composto dalle stesse cellule estranee. Così, Medawar è stato in grado di innestare su un topo bianco una macchia nera da un altro topo dopo aver prima sottoposto il topo bianco, mentre era appena nato, alle cellule nere. In altre parole, l’iniezione precoce di cellule nere ha causato topi bianchi a diventare non immunogenici verso innesti di cellule nere più tardi nella vita.
Gorczynski e Steele (1980) hanno scoperto che il 50% della prole bianca da maschi tolleranti all’innesto era anche tollerante agli innesti neri anche se la prole bianca appena nata, a differenza del padre, non era mai stata esposta a cellule nere. La seconda generazione di ratti bianchi non trattati era tollerante agli innesti neri nel 20-40% dei casi. Si è concluso che i fattori di immunità nelle cellule nere erano stati trasferiti alla linea germinale (forse tramite virus) o, più semplicemente, una tolleranza acquisita era stata ereditata. Va detto che altri hanno avuto difficoltà a riprodurre questo lavoro, e il dibattito che ne deriva è ancora irrisolto.
Genetista T. Sonneborn rimosse mediante microchirurgia un pezzo della corteccia (superficie esterna) di paramecium, un animale unicellulare coperto da ciglia (piccoli peli) (Beisson & Sonneborn, 1965). Il ricercatore ha quindi reinserito il pezzo dopo averlo prima ruotato di 180° dalla sua posizione originale. Era ovvio che il pezzo era stato ruotato perché il paramecio ora aveva un segmento di ciglia che puntava nella direzione “sbagliata”. Sorprendentemente, la prole del paramecium aveva anche una fila invertita di ciglia. Il tratto acquisito era apparentemente stato ereditato in vero modo lamarckiano.
La ghiandola paratiroidea aiuta a mantenere i livelli di calcio nel sangue. Quando la ghiandola viene rimossa (una” paratiroidectomia”), i livelli di calcio diminuiscono. Fujii (1978) ha effettuato paratiroidectomie su ratti gravidi. Durante le prime 24 ore di vita, la loro prole appena nata ha subito un piccolo calo di calcio, anche se le paratiroidectomie erano state eseguite su di loro alla nascita. In altre parole, la rimozione paratiroidea dal ratto madre proteggeva il neonato dagli effetti di un’operazione simile. In un esperimento di controllo, le madri non sono state sottoposte all’operazione mentre la prole lo era. Nessuna di queste prole ha mostrato la protezione evidente nell’esperimento precedente. Nell’esperimento finale e più informativo, un fratello e una sorella con una madre paratiroidectomizzata, ma a cui è stato permesso di mantenere i loro tiroidi, sono stati accoppiati. La progenie di tali unioni ha prodotto ratti neonati con una risposta protettiva dopo aver rimosso i loro paratiroidi. L’effetto persisteva per quattro generazioni, l’implicazione ovvia è che un tratto acquisito, vale a dire la protezione contro la rimozione paratiroidea, è ereditabile.
J. A. Arai e colleghi (2009) hanno esposto giovani topi a 2 settimane di un programma di arricchimento potenziato che include l’accesso a nuovi giocattoli e livelli elevati di interazioni sociali. Il programma ha migliorato significativamente la memoria e la capacità di apprendimento a lungo termine. È importante sottolineare che i benefici sono stati ereditati dalla prole anche se la prole stessa non era stata esposta al programma di arricchimento. Sono stati effettuati controlli adeguati. Pertanto, la prole di madri ” arricchite “è stata divisa in due gruppi, uno dei quali è stato dato a madri adottive” arricchite “e l’altro a madri adottive” non arricchite”. Il tipo di madre adottiva è stato trovato per fare alcuna differenza. Entrambi i gruppi di prole hanno beneficiato ugualmente dell’ambiente stimolante vissuto dalle loro madri biologiche prima della loro nascita. Questo sembra essere un chiaro caso di adattamento ereditario generato da un cambiamento ambientale.
Victor Jollos (1921) in Germania ha scoperto che il Paramecium aurelia ha sviluppato una resistenza specifica sull’esposizione all’arsenico, alti livelli di sale, calore e antisiero agli antigeni di superficie. Queste resistenze (chiamate “Dauermodifikations” o cambiamenti duraturi) potrebbero essere trasmesse per centinaia di generazioni, alla fine scomparendo. La resistenza all’antisiero può essere trasmessa attraverso il citoplasma, ma una comprensione dettagliata dell’effetto a livello molecolare non è mai stata chiarita. Un’altra possibilità con l’esposizione all’arsenico, ad esempio, è che Jollos si occupasse di paramecia con geni resistenti all’arsenico, già nel genoma, amplificati dall’arsenico. In entrambi i casi, l’ambiente stava dettando la genetica, l’essenza del lamarckismo.
Ci sono state molte altre indagini simili a quella di Jollos. Ad esempio, Sir Cyril Hinshelwood, un chimico fisico vincitore del premio Nobel, ha sperimentato batteri che erano stati coltivati a livelli subletali di farmaci tossici (Dean & Hinshelwood, 1963). La maggior parte, ma non tutti, dei batteri sopravvissero, e i sopravvissuti furono poi ripetutamente trasferiti su nuovi supporti contenenti i farmaci. Hinshelwood ha osservato che i batteri gradualmente adattati ai farmaci in misura a seconda del numero di passaggi seriali a cui i batteri erano stati esposti. Dopo un numero sufficiente di passaggi, il 100% dei batteri è sopravvissuto ai farmaci. Questi batteri resistenti sono stati poi coltivati per diverse generazioni su supporti privi di droga. Quando i batteri sono stati trasferiti a mezzi contenenti farmaci, sono sopravvissuti tutti, indicando che la resistenza originale era stata mantenuta durante la crescita e la moltiplicazione nei mezzi privi di droga. Hinshelwood concluse che stava osservando un cambiamento adattativo ereditario non dissimile da quello proposto da Lamarck.
Il lavoro di Hinshelwood fu ampiamente respinto perché i suoi oppositori sostenevano che gli adattamenti erano nati da mutazioni spontanee, in un meccanismo di tipo darwiniano, piuttosto che da effetti ereditari indotti dall’ambiente. Infatti, le mutazioni sono spesso invocate come argomento contro gli effetti ambientali ereditati anche quelli derivanti dalla dieta e da altri fattori solitamente considerati non mutageni. Sebbene sia difficile eliminare completamente i contributi dagli eventi mutazionali, diverse caratteristiche dei dati di Hinshelwood favoriscono sicuramente un lamarckiano rispetto a un meccanismo neo-darwiniano: (a) Le dosi erano subletali, quindi questo non è un caso in cui tutti i batteri vengono uccisi ad eccezione di alcuni mutanti resistenti che continuano a moltiplicarsi. (b) I farmaci di diversa struttura hanno tutti manifestato l’effetto e nessuno dei farmaci è noto per essere mutageno. (c) Piuttosto che un comportamento “tutto o nessuno” caratteristico di molte mutazioni, c’era un aumento quasi continuo della resistenza man mano che il numero di passaggi su supporti contenenti farmaci progrediva. (d) La resistenza è stata espressa più rapidamente in tutte le popolazioni di quanto ci si aspetterebbe da rari eventi mutazionali. (e) A differenza della maggior parte del comportamento mutazionale, i batteri hanno riacquistato il loro fenotipo originale sensibile alla droga dopo essere stati coltivati per molte generazioni su supporti privi di droga. La reversibilità graduale è più adattiva nell’origine che mutazionale.
Dias e Ressler (2014) hanno recentemente riportato in Nature Neuroscience su topi maschi che erano stati addestrati ad associare, in stile Pavlov, l’odore di acetofenone con lievi shock ai piedi. La prole di questi topi con femmine non esposte temevano l’odore anche se non lo avevano mai incontrato in precedenza. La risposta alla paura è stata trasmessa alla generazione successiva anche se sono stati concepiti mediante inseminazione artificiale utilizzando spermatozoi di topi sensibilizzati. Come è generalmente vero, non è chiaro esattamente come le informazioni vengono trasferite tra le generazioni.
La natura stessa ha fornito prove che la trasmissione ereditabile dei tratti deriva da effetti diversi dalle alterazioni delle sequenze nucleotidiche del DNA (cioè mutazioni). Ad esempio, le cellule negli embrioni umani si differenziano in una varietà di fenotipi come nervi, pelle, sangue e ossa. Poiché tutti questi tipi di cellule in un dato essere umano hanno sequenze di DNA identiche, ci deve essere una forma di eredità cellulare che dipende dall’interazione delle cellule con i loro ambienti in contrasto con l’eredità classica basata sul DNA. Il fatto che le cellule dell’intestino e del midollo osseo si perpetuino per migliaia di generazioni dimostra che i tratti acquisiti dalle cellule embrionali differenziate sono duraturi.
Anche data la possibilità che uno o più degli esperimenti campione di cui sopra possano essere verificati in modo inadeguato (o addirittura interpretati in modo errato), esiste un tale arretrato di dati diversi che suggeriscono l’ereditabilità dei tratti acquisiti che è impossibile ignorare il costrutto lamarckiano. Ovviamente Lamarck non aveva idea della genetica dietro l’eredità dei tratti acquisiti, proprio come Darwin non aveva idea della genetica dietro la sua sopravvivenza del più forte. Nella discussione successiva spesso equiparerò “eredità lamarckiana “con il termine più moderno,” eredità epigenetica”(Jablonka & Lamb 1995, 1998). Di conseguenza, l’epigenetica è al lamarckismo come il neo-darwinismo è al darwinismo. In altre parole, l’epigenetica fornisce una messa a terra molecolare all’eredità delle caratteristiche acquisite. Si potrebbe usare il termine “neo-lamarckismo” invece di” epigenetica”, tranne che quest’ultimo porta con sé un bagaglio meno emotivo e storico.
Va subito affermato che l’epigenetica non è in conflitto diretto con la selezione naturale. Entrambi i modelli invocano l’idea che i tratti favorevoli (acquisiti o mutazionali in origine) possano essere trasmessi preferenzialmente alla prole, perpetuando così il tratto (“selezione naturale”). Ma l’eredità epigenetica fornisce un’ulteriore fonte di variazione, derivata dalle condizioni ambientali, che non è inclusa nella teoria neo-darwiniana e nei molti off-shoots attuali basati su di essa. La differenza tra i due costrutti è fondamentale. Uno crea il cambiamento in risposta a stimoli esterni, l’altro crea il cambiamento in base alle alterazioni casuali nel sequenziamento del DNA. Consideriamo ora gli aspetti molecolari dell’eredità epigenetica transgenerazionale.