Neuropatia nutrizionale

Le neuropatie si presentano in 2 forme: una carenza isolata (di solito di una vitamina B) o una carenza complessa derivante da diversi disturbi metabolici concomitanti (di solito incluso il malassorbimento). I meccanismi delle carenze discrete sono descritti di seguito.

Esposizione all’alcol

L’etanolo intercala nelle membrane cellulari, aumentando la fluidità della membrana. L’alcol colpisce anche molte proteine di trasduzione del segnale, tra cui canali ionici, messaggeri secondari, neurotrasmettitori, recettori dei neurotrasmettitori, proteine G, chaperonine e regolatori dell’espressione genetica.

La neuropatia periferica è spesso il primo sintomo di dipendenza cronica da alcol e generalmente si verifica dopo un consumo di almeno 100 g / d per diversi anni. I danni ai nervi periferici derivano da 3 processi ed è controverso quale sia il più importante. Il primo è la carenza nutrizionale, in particolare la carenza di tiamina, poiché l’etanolo interferisce con l’assorbimento di tiamina nell’intestino. Altre carenze possono coinvolgere niacina, folato o proteine. Il secondo è la tossicità diretta da prodotti anormali (ad esempio, fosfatidil etanolo, esteri etilici degli acidi grassi) e da metaboliti (ad esempio, acetaldeide che reagisce con le proteine per formare addotti). Il terzo è la tossicità indiretta (cioè la neuropatia da disfunzione epatica).

Probabilmente, gli effetti tossici diretti dell’etanolo e dei suoi metaboliti sono coinvolti nella patogenesi della forma pura della neuropatia alcolica, ma questo può essere modificato da una carenza di tiamina sovrapposta.

Carenza di tiamina

La tiamina (vitamina B 1) si trova nel germe di grano, o nello strato esterno di semi, noci e nella maggior parte delle verdure. Il pirofosfato di tiamina è essenziale per il corretto trasferimento dei gruppi aldeidici ed è un coenzima essenziale per le vie glicolitiche e pentose del metabolismo del glucosio. Quattro enzimi hanno bisogno di tiamina: piruvato deidrogenasi, α-chetoglutarato deidrogenasi, transketolasi e α-chetoacido deidrogenasi a catena ramificata.

I tessuti del corpo immagazzinano circa 30 mg ma usano circa 1-2 mg al giorno. L’indennità giornaliera raccomandata dagli Stati Uniti (RDA) per gli uomini è di 1,5 mg. L’assunzione giornaliera inferiore a 0,2 mg provoca una degenerazione discontinua della guaina assonale con conseguente compromissione dell’assone, producendo una polineuropatia in circa 3 mesi. Il nervo vagale è particolarmente colpito, causando sintomi nelle distribuzioni dei nervi cardiaci, laringei e ricorrenti.

La carenza di tiamina può causare beriberi umidi, per i quali l’insufficienza cardiaca congestizia è il sintomo primario, o beriberi secchi, in cui una neuropatia periferica è il sintomo principale, a seconda della percentuale di carboidrati nella dieta; il beriberi umido è associato ad un elevato apporto di carboidrati. Le carenze colpiscono preferenzialmente il tessuto nervoso e cardiaco perché la tiamina pirofosfato è legata meno fortemente lì che altrove. Essa et al descrivono un caso in cui la risonanza magnetica cardiaca ha rivelato edema miocardico associato a beri-beri bagnato.

Carenza di niacina

La niacina (vitamina B 3 ) si trova in lievito, manzo, maiale e pollo. La forma attiva di questo coenzima, nicotinamide adenina dinucleotide (NAD), è essenziale per il trasferimento di elettroni e gruppi acilici nella glicolisi. Una carenza di niacina provoca pellagra. La RDA degli Stati Uniti per gli uomini è di 20 mg.

Carenza e eccesso di piridossina

La piridossina (vitamina B 6) si verifica ampiamente nei tessuti vegetali e animali, come carni muscolari, fegato, verdure e cereali integrali. La vitamina B 6 è costituita da piridossina, piridossale e piridossamina. È coinvolto nella carbossilazione primaria e nella transaminazione, svolgendo un ruolo nel metabolizzare triptofano, glicina, serotonina e glutammato, nonché aminoacidi contenenti zolfo. La piridossina è utilizzata nella sintesi di eme e acido γ-aminobutirrico (GABA). Le carenze sono solitamente associate ad una maggiore escrezione dovuta all’ingestione di isoniazide e causano una neuropatia sensomotoria e convulsioni. La carenza di piridossina è raramente associata a un multiplex di mononeuropatia vasculitica. Una dieta ricca di proteine aumenta i requisiti di piridossina, per i quali la RDA degli Stati Uniti per gli uomini è di 2 mg.

L’effetto tossico del consumo eccessivo di piridossina a lungo termine sui gangli della radice dorsale provoca una pura neuropatia sensoriale. La piridossina inibisce il metabolismo della metionina, causando un aumento della S-adenosilmetionina, che a sua volta inibisce la sintesi della mielina. In generale, è necessaria un’esposizione di 2 g/die per causare la neuropatia, ma sono stati riportati casi dovuti all’uso prolungato di soli 200 mg/die. Questa è l’unica vitamina a causare una neuropatia quando presa in eccesso.

Carenza di cianocobalamina

La cianocobalamina (vitamina B 12 ) si trova nelle carni, in particolare nel fegato e nei reni, nel formaggio, nel latte, nelle uova e nel pesce. Questo precursore inattivo viene convertito in 2 metaboliti attivi: metilcobalamina e adenosilcobalamina. La metilcobalamina è essenziale per il metabolismo dei folati e per la formazione di fosfolipidi contenenti colina, che sono i mattoni della mielina. L’adenosilcobalamina è necessaria per la formazione del succinil coenzima A, la cui mancanza causa una compromissione nella formazione di lipidi neurali.

Dopo la sua ingestione, la cianocobalamina si lega con il fattore intrinseco secreto dalle cellule parietali nello stomaco, permettendole di resistere alla proteolisi. I recettori nell’ileo distale facilitano quindi la digestione. Il fegato immagazzina 4 mg di cianocobalamina, che rappresenta una fornitura da 3 a 6 anni. Pertanto, le carenze primarie sono rare, tranne che nei vegetariani rigorosi e nei neonati che allattano, ma le manifestazioni di carenza di cianocobalamina complicano occasionalmente la presenza di disturbi malassorbimento. Queste lesioni, che appaiono in tutta la sostanza bianca, sono il risultato di una disintegrazione focale della guaina midollare nota come degenerazione combinata subacuta. Una singola esposizione al protossido di azoto può precipitare parestesie nelle mani e nei piedi, nonché le caratteristiche di una mieloneuropatia classica in pochi giorni o settimane. La RDA degli Stati Uniti per gli uomini è 2 mg.

Carenza di acido pantotenico

Quasi tutti gli alimenti contengono questo costituente del coenzima A, la cui concentrazione nei tessuti è 10 volte quella della tiamina e del 50% quella dell’acido nicotinico. Le carenze sono rare a causa di questa grande quantità di stoccaggio, sebbene l’acido pantotenico sia stato implicato nella patogenesi della sindrome del piede bruciante. I requisiti giornalieri sono 6-10 mg.

Carenza di alfa-tocoferolo

L’alfa-tocoferolo (vitamina E) è un antiossidante liposolubile. La sua mancanza causa una sindrome simile alla degenerazione spinocerebellare, reversibile nelle fasi iniziali ma con conseguenze devastanti se permesso di progredire. La RDA degli Stati Uniti è di 10 UI.

Neuropatia gluten-sensitivity (celiac disease)

Gli anticorpi al glutine nel grano, nell’orzo e nell’avena in individui sensibili attaccano anche le cellule di Purkinje e altri neuroni, portando ad atassia cerebellare, mioclono, neuropatia e sintomi neurologici. Aderire ad una dieta rigorosa senza glutine può stabilizzare i sintomi neurologici.

Meccanismo multifattoriale

Questa sindrome poco caratterizzata di neuropatia e deficit visivi e uditivi è comune nei campi di prigionieri di guerra e nelle popolazioni denutrite dei paesi tropicali. Conosciuta anche come” piede da campo”,” neurite giamaicana”,” vertigini da campo”,” sindrome di Strachan ” e altri nomi, la neuropatia è probabilmente dovuta a una carenza di vitamine del gruppo B. Sordità neurosensoriale è postulato a derivare da carenza di riboflavina o vitamine del complesso B, e l’ambliopia, troppo, può essere da una carenza complessa, come a volte non si risolve con vitamina B 12 trattamento da solo.