Parte 1. Cause di ulcere da pressione

Definizione

Un ulcera di pressione può essere descritto come localizzata, ischemiche acute danni di qualsiasi tessuto causato dall’applicazione di una forza esterna (taglio, compressione, o una combinazione dei due).

Le ulcere da pressione sono anche conosciute come ‘piaghe da decubito’, ‘ulcere da decubito’ e ‘decubiti’ anche se questi nomi sono ora usati raramente in quanto è riconosciuto che le ulcere non sono, principalmente, causate da sdraiarsi o stare a letto. Piaghe da decubito è il termine usato comunemente nel Regno Unito. Alcuni autori si riferiscono al danno da pressione per includere lesioni da pressione che non sono ferite aperte (come vesciche e eritema non scottante).

Distorsione o deformazione danni è probabilmente la descrizione più accurata. Le ulcere da pressione sono un termine ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e in altri paesi ed è stato accettato come termine a livello europeo dall’European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

Cause dirette

Le ulcere da pressione si verificano quando i tessuti molli (più comunemente la pelle) sono distorti in modo fisso per un lungo periodo. Questa distorsione si verifica o perché i tessuti molli sono compressi e / o tranciati tra lo scheletro e un supporto, come un letto o una sedia quando la persona è seduta o sdraiata, o perché qualcosa sta premendo nel corpo, come una scarpa, un apparecchio chirurgico o un abbigliamento elastico. I vasi sanguigni all’interno del tessuto distorto sono compressi, angolati o allungati dalla loro forma abituale e il sangue non è in grado di attraversarli. I tessuti forniti da questi vasi sanguigni diventano ischemici.

La natura precisa dei cambiamenti che avvengono nel tessuto ischemico non è completamente compresa (Bliss, 1998; Nixon, 2001) ma se l’ischemia persiste per un periodo di tempo sufficiente, si verifica la necrosi. Questo è l’inizio di un’ulcera da pressione e, in pazienti particolarmente sensibili, le ulcere da pressione possono verificarsi entro una o due ore (Kosiak, 1958; Reswick e Rogers, 1976).

Oltre a occludere il flusso sanguigno, la distorsione tissutale ostruisce anche il flusso linfatico, che porta all’accumulo di prodotti di scarto metabolici, proteine ed enzimi nel tessuto interessato. Si suggerisce che questo possa anche avviare danni ai tessuti, sebbene i meccanismi precisi non siano completamente compresi (Reddy, 1990).

Poiché i tessuti viventi non sono statici, il modo in cui sono distorti cambia nel tempo. Quando vengono mantenute pressioni costanti, i tessuti molli si modellano per adattarsi alla forma esterna. Conosciuto come creep tissutale (Dodd e Gross, 1991), può ridurre le pressioni esterne ma può anche esagerare le distorsioni interne. Questo effetto e la deformazione interna dei tessuti sotto pressione in generale è significativamente maggiore nei pazienti paraplegici (Reger et al, 1990).

Pressione

È importante capire che l’applicazione della pressione in sé non causa danni. I subacquei e gli organismi marini dal corpo morbido possono operare a grandi profondità d’acqua senza alcun rischio di danni da pressione. Sebbene le pressioni esterne possano essere estremamente elevate, non causano distorsioni tissutali perché sono uniformi. È solo quando la pressione diventa non uniforme e si verificano gradienti di pressione tra aree adiacenti del tessuto che si verifica una distorsione e si verifica il potenziale di danni da pressione (Neumark, 1981).

Le aree particolarmente soggette a danni da pressione sono le prominenze ossee, come i talloni, le caviglie, i fianchi e i gomiti, che hanno una sottile copertura di tessuto molle. Grandi forze di compressione sono concentrate quando il corpo è supportato su questi punti di pressione, a causa della piccola superficie e del fatto che c’è poca imbottitura per dissipare quelle forze.

La profondità del tessuto non è necessariamente il fattore determinante, tuttavia. Anche se le piante dei piedi hanno una sottile copertura di tessuto molle, hanno un sistema vascolare che è particolarmente ben adattato per resistere a notevoli forze di distorsione. Sul sacro e glutei, d’altra parte, anche se c’è una copertura relativamente spessa di tessuto molle e un’ampia superficie di supporto, i vasi sanguigni non sono adatti per il cuscinetto di peso, il che significa che anche con una compressione abbastanza leggera, l’ischemia della pressione può svilupparsi rapidamente.

Quando si verifica una compressione, la pressione viene applicata da almeno due lati (Fig 1). Questo è il motivo per cui il danno da pressione può presentarsi in due modelli clinici distinti. Distorsione tissutale e danni superficiali si verificano con la pressione sulla superficie della pelle, in particolare se la superficie di supporto è irregolare. Se questo viene mantenuto per un periodo prolungato, può ancora provocare danni estesi come strati successivi di tessuti vengono distrutti. Ulcere da pressione superficiali causate da compressione con taglio minimo, tendono ad avere un contorno regolare caratteristica, e spesso possono essere abbinati facilmente alla forma della prominenza ossea sottostante (Fig 2) o l’oggetto che ha causato l’ulcera.

Il danno da pressione più grave di solito si verifica a causa della deformazione nei tessuti profondi vicino alla prominenza ossea sottostante. Poiché le pressioni possono essere molto più alte rispetto all’interfaccia pelle/supporto (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) e poiché i vasi sanguigni più grandi hanno maggiori probabilità di essere colpiti, spesso si verifica la necrosi di un grande volume di tessuto. Quando le strutture di supporto della pelle sono state distrutte, parti della pelle diventano non vitali e muoiono in seguito alla distruzione primaria del tessuto profondo. Quando la pelle non vitale si rompe, viene rivelata una cavità piena di tessuto necrotico (Fig 3).

Shear

La tosatura dei tessuti molli si verifica quando le forze che si muovono in direzioni diverse vengono applicate alla stessa massa tissutale. Ad esempio, se una persona è seduta sul letto, lo scheletro tende a muoversi verso i piedi mentre la gravità trascina la parte superiore del corpo verso il basso (Fig 4). Tuttavia, all’interfaccia pelle/supporto, le forze di attrito resistono al movimento del corpo. I tessuti tra la pelle e lo scheletro sono quindi distorti e tutti i vasi sanguigni che attraversano l’area vengono tranciati insieme al resto del tessuto. Poiché gli occludi di taglio scorrono più facilmente della compressione (ad esempio, è più facile tagliare il flusso in un tubo dell’acqua piegandolo che pizzicandolo), il taglio può essere considerato ancora più significativo della pressione nella causa delle ulcere da pressione (Goossens et al, 1993).

Le aree del corpo particolarmente sensibili alla tosatura includono tuberosità ischhiatiche, talloni, scapole e gomiti. Queste sono aree su cui il corpo è spesso sostenuto quando si è in una posizione (come seduta o sdraiata semi-reclinata) che consente lo scorrimento in avanti. Le ulcere da pressione superficiali causate dalla tosatura tendono ad avere un aspetto frastagliato e irregolare (Fig 5).

Attrito

L’attrito, così come la pressione e il taglio, è spesso citato come causa di ulcere da pressione (Allman, 1997). Questo è, naturalmente, vero nel senso indiretto che l’attrito è necessario per generare forze di taglio. Tuttavia, è spesso preso nel senso più ampio di causare danni ai tessuti diretti, ad esempio, quando le vesciche sono causate da un paziente trascinato su un letto con un foglio ruvido. Tuttavia, questo tipo di lesione è un trauma meccanico e termico acuto e l’eziologia è molto diversa da quella delle ulcere da pressione. L’attrito non è, quindi, una causa diretta di ulcere da pressione, anche se è chiaramente possibile che la pelle indebolita dall’ischemia da pressione possa essere più suscettibile all’attrito, e i due agiranno insieme per accelerare la rottura della pelle.

Il ciclo dell’iperemia reattiva (Fig 6)

A differenza dell’acqua, tutti gli animali sulla terra non sono supportati dal mezzo (aria) in cui si trovano. Pertanto, tutti gli animali dal corpo morbido devono sviluppare meccanismi per garantire che non subiscano danni quando i loro tessuti sono distorti dal contatto con ciò che li sostiene. Nonostante questo sia un requisito essenziale per la sopravvivenza sulla terraferma, sembra che siano state fatte poche o nessuna ricerca per identificare quali meccanismi fisiologici esistono per prevenire i danni da pressione.

Tuttavia, è ragionevole supporre che la distorsione tissutale, quando si verifica, causi ischemia. Questo a sua volta stimola i movimenti protettivi per alleviare la distorsione e l’attività circolatoria che mira a ripristinare la normale perfusione del sangue nelle aree colpite. La maggior parte dei movimenti protettivi sono riflessi e la persona non è a conoscenza di farli. Tuttavia, se questi si dimostrano insufficienti per alleviare l’ischemia, il sistema nervoso centrale è stimolato dal disagio e, infine, da un forte dolore. Ciò assicura generalmente che la pressione sia alleviata prima che il danno permanente sia stato fatto.

Una volta ripristinata la circolazione, si verifica una dilatazione dei capillari locali e un aumento del flusso sanguigno, denominata iperemia reattiva. Questo si presenta superficialmente come una patch transitoria rosa brillante sulla pelle, spesso chiamata eritema sbiancante perché sbollenta sulla pressione a differenza dell’eritema non sbiancante rosso opaco che indica danni ai tessuti (Bliss, 1998). L’iperemia reattiva ripristina rapidamente l’equilibrio di ossigeno e anidride carbonica e elimina i prodotti di scarto. Eritema poi scompare come tessuti vengono ripristinati al loro stato di riposo. Inoltre, gli individui sani apportano frequenti cambiamenti posturali importanti durante il sonno e piccoli aggiustamenti in media ogni 11,6 minuti (Keane, 1978).

Oltre a riportare i tessuti allo stato di riposo dopo un episodio ischemico, il sistema circolatorio ha un ruolo diretto nell’ottimizzare la perfusione dei tessuti durante la distorsione. Gli studi hanno dimostrato che i cambiamenti adattivi si verificano nella microcircolazione in risposta a carichi ripetuti di tessuto (Bader, 1990), anche se poco si sa sui loro trigger e meccanismi.

Fisiopatologia

Quando il ciclo di iperemia reattiva cessa di funzionare adeguatamente, si svilupperà quasi certamente un’ulcera da pressione a meno che non venga intrapresa un’azione preventiva. Ci sono tre potenziali cause di ulcere da pressione: perdita di movimento, fallimento di iperemia reattiva e perdita di sensibilità. La creazione di un’ulcera da pressione può coinvolgere uno o una combinazione di questi fattori.

Immobilità

L’immobilità, in assenza di fattori aggiuntivi, è raramente la causa primaria delle ulcere da pressione. Per causare ulcere da pressione in modo indipendente, l’immobilità deve essere profonda (come quella che si verifica nella fase finale della malattia del motoneurone o in alcuni casi della sclerosi multipla). Anche piccoli movimenti corporei come sporgendosi in avanti o da un lato all’altro quando seduti sono di solito sufficienti per dare un adeguato sollievo dalla pressione.

I pazienti con calchi in gesso non adatti possono essere collocati nella stessa categoria, in quanto non possono allontanarsi dalla pressione che causa la distorsione dei loro tessuti. I pazienti con profonda immobilità ma sensazione intatta raramente sviluppano ulcere da pressione quando possono ancora comunicare. Il dolore dell’ischemia tissutale fa sì che questi pazienti chiedano frequentemente di cambiare la loro posizione. I pazienti con calchi ortopedici devono essere incoraggiati a segnalare qualsiasi disagio e dolore.

Fallimento dell ‘iperemia reattiva

Nei pazienti con fallimento dell’ iperemia reattiva, i tessuti non sono più in grado di riprendersi dagli episodi ischemici e la prevenzione dell ‘ ulcera da pressione è probabilmente la più difficile in questo gruppo. Il fallimento dell’iperemia reattiva può verificarsi in pazienti molto malati e morenti in cui non vi è sufficiente pressione arteriosa periferica per riempire i letti capillari svuotati dalla compressione. Clinicamente, questo si presenta come macchie bianche nelle aree di pressione che non cambiano rapidamente colore al rosso di iperemia reattiva, come farebbero in una persona sana. Piuttosto, le macchie bianche rimangono per molti minuti prima di tornare lentamente direttamente ad un colore della pelle più normale con poca o nessuna iperemia reattiva osservabile. Effetti simili possono essere visti in pazienti critici che sono su alte dosi di inotropi, come l’adrenalina.

Un altro gruppo all’interno di questa categoria sono alcuni pazienti che hanno subito danni neurologici. Presentano con ripetute ulcerazioni a pressione della stessa parte del corpo (ad esempio, un gluteo, ma mai l’altro). Non ci possono essere differenze nel carico di pressione esterna, difetti posturali o modelli di attività che spiegherebbero le differenze nella tolleranza di pressione tra i due glutei. Tuttavia, un’attenta misurazione delle risposte tissutali al carico ripetuto di pressione mediante ossimetria percutanea rivela che l’iperemia reattiva è anormale. C’è un’assenza di una risposta adattativa positiva e una riduzione della tensione dell’ossigeno con ogni successiva applicazione di pressione (Bader, 1990). Questo effetto è difficile da spiegare, poiché si ritiene che l’iperemia reattiva non sia controllata principalmente dal sistema nervoso (Michel e Gillot, 1990).

Poiché gli individui nella stessa categoria diagnostica possono avere una risposta circolatoria normale o patologica al carico ripetuto (Bader, 1990), questo potrebbe spiegare perché alcuni pazienti sono più inclini all’ulcerazione da pressione rispetto ad altri con la stessa diagnosi (Sacks et al, 1988).

Perdita di sensibilità

Questa è probabilmente la causa più comune di ulcerazione da pressione. La persona colpita non può sentire il disagio e il dolore normalmente causati da distorsioni tissutali prolungate, non ha risposte protettive riflesse a questo tipo di stimolazione e non è stimolata a fare movimenti protettivi da disagio o dolore. Il problema può sorgere in due modi. In primo luogo, tra le altre cose, potrebbe essere dovuto a danni o rottura del sistema nervoso. Questo danno può essere:

– Congenito (ad esempio, spina bifida);

– Traumatico (ad esempio, lesione spinale);

– Un processo patologico (ad esempio, danno ischemico alla colonna vertebrale in seguito alla rottura di un aneurisma aortico, malattia metastatica, neuropatia periferica secondaria a diabete o lebbra e malattie neurologiche);

– Cause iatrogene (ad esempio, anestesia spinale e blocco nervoso locale).

È interessante notare che quando la lesione spinale si verifica a un livello superiore causando tetraplegia, la persona interessata è a meno rischio di ulcere da pressione rispetto a un paraplegico (Hirose, 2001). Questo è probabilmente perché nel tetraplegico, i cappi riflessi della colonna vertebrale inferiore sono meno colpiti e le risposte protettive riflesse contro i danni da pressione rimangono intatte.

In secondo luogo, il sistema nervoso centrale può essere influenzato. Ciò può essere dovuto a perdita di coscienza o danni cerebrali. Quest’ultimo si manifesta in alcuni pazienti che hanno subito lesioni alla testa, hanno malattie cerebrali come il morbo di Alzheimer o hanno avuto un trattamento a lungo termine per condizioni psichiatriche come la depressione o la schizofrenia. Sebbene vi sia apparentemente adeguata sensazione, circolazione e mobilità per prevenire le ulcere da pressione, il cervello sembra sopprimere i riflessi protettivi e ignora gli avvertimenti sensoriali di ischemia tissutale. Questi pazienti possono avvertire o meno dolore ischemico, ma anche se lo fanno, non fanno movimenti appropriati per alleviare la pressione.

Patologia combinata

Il ciclo di iperemia reattiva raramente si rompe a causa di un fattore che agisce in isolamento (Tabella 1). È probabile che il paziente diabetico con neuropatia dei piedi abbia una funzione circolatoria anormale in quell’area. Il paziente paralizzato con una lesione spinale avrà perso la sensazione e la capacità di spostare le aree interessate. Il paziente ventilato nell’unità di terapia intensiva non è in grado di sentire o muoversi a causa dell’anestesia mentre la circolazione periferica può essere compromessa dalla somministrazione di inotropi.

Suscettibilità cronica e acuta

Per formulare piani efficaci per la prevenzione e la gestione delle ulcere da pressione è importante capire che, indipendentemente dall’eziologia, i pazienti a rischio di danno da pressione rientrano in uno dei due gruppi: quelli che sono acutamente sensibili e quelli che sono cronicamente sensibili.

La suscettibilità acuta sorge a causa di malattia improvvisa o trauma o a causa di una procedura operativa. È probabile che sia di durata relativamente breve (di solito non più di due settimane) e una volta risolte le cause sottostanti, il paziente di solito non sarà più suscettibile. Ad esempio, un paziente ricoverato per un intervento chirurgico può richiedere solo cure ad alta dipendenza per un breve periodo il giorno dell’operazione e durante la notte, ma non sarà suscettibile il giorno successivo quando non è più ventilato e sedato. A seguito di un episodio acuto, tuttavia, il paziente può rimanere cronicamente suscettibile se l’episodio acuto provoca danni permanenti ai meccanismi di difesa dell’organismo contro i danni da pressione. Ad esempio, immediatamente dopo la lesione spinale c’è una fase acuta quando c’è una suscettibilità molto alta (Byrne e Salzberg, 1996). Questo si risolve dopo un periodo di tempo, ma il paziente rimane suscettibile di una certa misura per il resto della loro vita.

La suscettibilità cronica durerà per un periodo prolungato di tempo a causa di danni permanenti causati da traumi o da malattie degenerative. Gli esempi includono persone con lesioni spinali o alla testa, pazienti che hanno avuto un incidente cerebrovascolare e hanno emiplegia residua, quelli con malattia neurologica progressiva (sclerosi multipla, morbo di Alzheimer), neuropatia diabetica e condizioni neurologiche congenite, come la spina bifida.

La suscettibilità cronica può essere esacerbata da episodi acuti. Ad esempio, una malattia come un’infezione del torace o del tratto urinario può ridurre la tolleranza dei tessuti alla pressione e aumentare la suscettibilità in modo acuto per tutta la durata della malattia.

Il significato delle ulcere da pressione

Le ulcere da pressione sono riconosciute come potenzialmente in grado di causare danni significativi agli individui che le soffrono e la loro prevenzione e gestione consuma anche grandi fette di budget sanitari. Inoltre, l’incapacità da parte degli operatori sanitari e delle organizzazioni di prevenire o gestire adeguatamente le ulcere da pressione è sempre più oggetto di contenzioso.

Per l’individuo, le conseguenze di sostenere un’ulcera vanno da un lieve disagio e disagio a una drastica riduzione della qualità della vita causata da lesioni devastanti e dolorose di enormi dimensioni (Fig 7), o anche la morte attraverso setticemia o osteomielite.

I costi delle ulcere da pressione rimangono oggetto di un dibattito che non è particolarmente ben fondato su informazioni fattuali. Indipendentemente dalle cifre esatte, si riconosce che la spesa è elevata sia per il trattamento delle ulcere esistenti che per la loro prevenzione. Il dibattito, scatenato dal suggerimento nei costi delle piaghe da decubito (Touche Ross e Co, 1993) che il trattamento di pazienti che sviluppano ulcere da pressione è più economico che prevenire le ulcere in primo luogo è forse un po ‘ sterile. Il NHS e gli operatori sanitari hanno un chiaro mandato e un imperativo etico per prevenire la morbilità e la mortalità e questo include la morbilità e la mortalità causate da ulcere da pressione, indipendentemente dal fatto che sia più costoso prevenirle o meno. Non c’è dubbio, tuttavia, che la prevenzione è costosa. In effetti, la spesa per i dispositivi di alleviare la pressione è una delle cinque maggiori spese nel bilancio non retribuito del NHS.

Tutti gli operatori sanitari hanno la responsabilità di garantire che questa spesa sia utilizzata con saggezza. Ciò richiede loro di avere una conoscenza adeguata e aggiornata dell’eziologia, della prevenzione e della gestione delle ulcere da pressione. Tanto più, dal momento che il contenzioso è in aumento in tutto il NHS e l’ignoranza non è una difesa agli occhi della legge. Le conseguenze legali di una scarsa cura delle aree di pressione possono essere estremamente costose in termini di finanza e reputazione per le organizzazioni e professionalmente devastanti per i singoli medici.