Perché l’obesità causa il diabete? Hai chiesto a Google-ecco la risposta
‘Perché ” è una parola forte. Ciò significa che A si traduce in B accadendo. La causalità è anche sorprendentemente difficile da dimostrare. La maggior parte degli studi medici mostra solo l’associazione tra A e B, mentre la causalità rimane spesso speculativa e frustrante inafferrabile. L’obesità e il diabete non fanno eccezione.
Esistono molti tipi di diabete. Tutti sono unificati da livelli elevati di zucchero nel sangue. Il diabete di tipo 1 rappresenta meno del 10% dei casi e deriva dalla distruzione autoimmune delle cellule beta nel pancreas, che producono e rilasciano insulina. (In un processo autoimmune, gli anticorpi che normalmente colpiscono e combattono l’infezione invece colpiscono le proprie cellule). Il diabete di tipo 3c (secondario) può verificarsi quando c’è stata distruzione delle cellule beta pancreatiche attraverso qualche altro processo, come alcol eccessivo, infiammazione o resezione chirurgica.
Esistono anche molte forme genetiche di diabete, ciascuna di solito derivante da una singola mutazione genetica che influenza in qualche modo la funzione pancreatica. Infine, c’è il diabete di tipo 2 (T2D), che rappresenta oltre il 90% dei casi a livello globale. I rapporti dei media sul diabete, in particolare nel contesto dell’obesità, di solito si riferiscono a T2D, i due termini spesso usati in modo intercambiabile.
Solo T2D sembra essere associato all’obesità. Studi epidemiologici in tutto il mondo hanno dimostrato che maggiore è l’indice di massa corporea (BMI), maggiore è la possibilità di sviluppare T2D. Tuttavia, questo non è lo stesso che dire che l’obesità causa T2D. La maggior parte delle persone obese non svilupperà mai T2D – un fatto che espone l’affermazione “l’obesità causa il diabete” come assurda. Piuttosto che riferirsi all’obesità come causa del diabete, è più accurato inquadrare il problema come un’associazione tra obesità e T2D (che è incontrovertibilmente vero).
Man mano che aumentiamo di peso, la sensibilità dei nostri tessuti agli effetti dell’insulina diminuisce (la cosiddetta “resistenza all’insulina”). In risposta, le nostre cellule beta pancreatiche, che producono insulina, devono lavorare di più per produrne di più.
Immagina di guidare un’auto su per una collina: questo è analogo al tuo corpo che incontra la resistenza all’insulina dopo l’aumento di peso. Per salire la collina, si cambia marcia, passo sull’acceleratore e rendere il motore lavorare di più. Allo stesso modo, le cellule beta pancreatiche devono lavorare di più per produrre più insulina per compensare la resistenza all’insulina. Se siete abbastanza fortunati da guidare una macchina con un buon motore, si farà su per la collina, per quanto ripida, e mai sviluppare T2D indipendentemente da quanto peso si guadagna. Se, tuttavia, il motore della tua auto ha una potenza insufficiente per salire sulla collina, la tua auto alla fine si fermerà e potrebbe tornare indietro.
La probabilità che ciò accada dipende dalla pendenza della collina (quanto peso si guadagna) e dalla forza del motore (o dalla forza delle cellule beta e dalla loro capacità di produrre più insulina). Il punto in cui la tua auto si ferma (quando le tue cellule beta pancreatiche non sono più in grado di produrre abbastanza insulina), è chiamato, giustamente, “esaurimento delle cellule beta”. Da questo punto, di solito c’è un inesorabile declino nel rilascio di insulina dalle cellule beta, quando i livelli di zucchero nel sangue aumentano progressivamente e T2D alla fine si manifesta.
La nostra composizione genetica determina la forza delle nostre cellule beta pancreatiche, e quindi influenza chi di noi lo farà su per la collina e chi di noi si fermerà e rotolerà indietro. Questo è il motivo per cui T2D è in realtà una condizione genetica e l’aumento di peso o l’obesità spesso contribuiscono alla sua manifestazione.
Perché l’insulino-resistenza si verifica con l’aumento di peso? Per rispondere a questo, è importante capire che il grasso addominale (viscerale) conferisce il maggior rischio. Il sangue dal grasso viscerale, carico di acidi grassi, drena direttamente nel fegato. Alcuni di questi acidi grassi possono riversarsi nella circolazione generale, dove possono competere con l’assorbimento di glucosio (zucchero) in tessuti più periferici, come il muscolo. Dato che l’assorbimento del glucosio è un processo mediato dall’insulina, questa competizione promuove l’insulino-resistenza. Il grasso viscerale produce anche ormoni chiamati adipochine, alcuni dei quali possono ulteriormente smorzare la sensibilità del recettore dell’insulina agli effetti dell’insulina.
Usando la nostra analogia, l’aumento di peso intorno alla vita conferisce il gradiente più ripido su cui guidare una macchina.
Lo sviluppo di T2D è complesso. Ci sono molti processi implicati, che vanno dall’escrezione di glucosio nelle urine, regolazione dell’appetito, controllo della funzione ormonale pancreatica e il ruolo dei batteri intestinali. Tuttavia, l’aumento di peso e la resistenza all’insulina sembrano essere associati a molti di questi processi.
Attualmente, non possiamo fare molto sugli elementi della nostra composizione genetica che influenzano la funzione delle cellule beta pancreatiche, anche se questo potrebbe cambiare in futuro. Possiamo, tuttavia, migliorare la nostra sensibilità all’insulina-e ridurre il gradiente della collina davanti a noi.
Oltre alla regolazione del peso, l’esercizio fisico e l’attività regolare sono importanti: l’esercizio fisico, oltre a numerosi altri benefici, migliora la nostra sensibilità all’insulina. Anche evitare la privazione del sonno, che può promuovere la resistenza all’insulina, è importante. Oltre a ciò, una dieta variata – che limita gli alimenti trasformati e i prodotti finali avanzati di glicazione (AGEs)-può aiutare a migliorare la sensibilità all’insulina: la tecnica di preparazione che prevede elevata umidità, brevi tempi di riscaldamento e l’uso di marinate acide (come succo di limone e aceto) sono tecniche che possono ridurre il nostro consumo di età.
Il diabete di tipo 2 è una condizione genetica-ma c’è molto che possiamo fare per trasformare le nostre montagne in talpe.
• Tommaso Parrucchiere è un professore clinico associato in endocrinologia e diabete di base presso l’Università di Warwick, e consulente onorario endocrinologo presso l’Università Ospedali Coventry e Warwickshire (UHCW) NHS trust, dove dirige l’obesità servizio
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