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Discussione
La SD è una malattia infiammatoria cronica della pellecaratterizzata da squames eritematosi, oleosi, gialli chesi trovano su aree ricche di sebo, come il viso o la testa . Anche se l’esatta eziologia della malattia ènoto, l’aumento dell’attività sebacea, l’infezione da Malassezia,le anomalie immunologiche, gli androgeni, lo stress emotivo, la dieta, lo stile di vita e i fattori ambientaliper contribuire alla patogenesi della malattia .La dominanza maschile di SD e lo sviluppo diSD durante la pubertà possono indicare un effetto significativo diormoni, vale a dire androgeni, nella patogenesi delmalattia .
Si pensa che l’attività delle ghiandole sebacee sia correlata allo sviluppo della SD. Il livello di produzione di sebo e le anomalie della composizione lipidica sono pensate per svolgere un ruolo nello sviluppo della SD e forniscono anche un ambiente adatto per la crescita della Malassezia .
Si pensa che la Malassezia, una componente fungina della normale pelle umana, svolga un ruolo nella patogenesi della SD. Poiché è un microrganismo lipidico-dipendente, essosi trova su aree ricche di sebo della pelle, simili ai siti di coinvolgimento di SD . La Malassezia idrolizza i sebotrigliceridi in acidi grassi insaturi, come l’acido oleico e l’acido arachidonico, mediante la sua lipasi . I metaboliti dei lieviti inducono l’infiammazione con l’infiltrazione di cellule NK e macrofagi e un aumento della produzione locale di citochine infiammatorie come l’interleuchina (IL)-1α, IL-1β, IL-6 e il fattore di necrosi tumorale (TNF) – α nelle aree lesionali della pelle. Questi metaboliti stimolano keratinocytedifferentiation, piombo alle anomalie nello strato corneo che provocano le interruzioni del barrierfunction epidermico e della risposta infiammatoria .
Alcune prove suggeriscono che la compromissione della funzione di barriera epidermica dovuta all’idrolisi corneodesmosomiale alterata, alla disorganizzazione lipidica e alle anomalie nel processo di desquamazione contribuiscono anche alla patogenesi della SD .
La SD è stata riportata come più comune nei pazienti immunosoppressi, in particolare in quelli con HIV / AIDS . Il individualresponse immune o infiammatorio a Malassezia egualmente è stato considerato un contributoryfactor . Inoltre, i livelli di leucociteantigeni umani (HLAS), inclusi HLA-AW30, HLA-AW31,HLA-A32, HLA-B12 e HLA-B18, sono stati segnalati come elevati nei pazienti con SD, oltre a segnalazioni di livelli aumentati di anticorpi sierici totali IgA e IgG , suggerendo i potenziali meccanismi immunitari coinvolti nella patogenesi della malattia.
I componenti genetici della SD sono stati studiatiin modelli animali e umani . Il dito 750 dello zinco (ZNF7509) è un fattore di trascrizione che controlla epidermaldifferentiation e un regolatore a monte di MPZL3.La dermatite autosomica ereditaria dominante è stata identificata in una mutazione frameshift in ZNF750 .Il percorso funzionale di ZNF750-MPZL3 ha beensuggested per svolgere un ruolo importante nella patogenesi ofSD .
Carenze nutrizionali, in particolare di riboflavina,piridossina, niacina e zinco, possono anche presentarsi come SD-likedermatitis da un meccanismo sconosciuto . Sebbene la patogenesi esatta non sia ancora chiarita sulla base didiversi studi, la SD è considerata una malattia multifattoriale, con fattori immunitari, infiammatori e ambientalicontribuendo.
Lo zinco è un elemento essenziale per il corretto funzionamentodi diversi processi nel corpo umano. Tra questi, zincosvolge un ruolo in una serie di disturbi della pelle . In entrambe le forme acquisite ed ereditate di ipozincemia, sono stati riportati ritrovamenti cutanei,tra cui dermatite periorificiale e acrale, alopecia, dermatite da pannolino, fotosensibilità,distrofia delle unghie, stomatite angolare, cheilite angolare, placche anulari eczematose in aree di attrito e pressione,unghie distrofiche, cambiamenti strutturali dei capelli e diminuzione della crescita di entrambi i capelli e delle unghie . La carenza di zinco è riportata in alcuni disturbi infiammatori della pelle , tra cui la dermatite atopica , il lichen planus orale e la malattia di Behçet , e nelle malattie bollose autoimmuni come il pemfigo volgare , il pemfigoide bolloso ,l’epidermolisi bollosa e il melasma . È pensatoche lo zinco svolge un ruolo nello sviluppo di questi disordersvia i suoi effetti sul sistema immunitario . Inoltre, i livelli di zinco di lowerserum hanno dimostrato di essere associati al verificarsi di acne vulgaris . In una recente revisione, lo zinco è stato segnalato per essere efficace nel trattamento di acnevulgaris .
Tra le varie funzioni, lo zinco svolge un ruolo in moltiprocessi che possono influenzare lo sviluppo di SD .Lo zinco influenza la regolazione del metabolismo proteico, lipidico e nucleico degli acidi, agendo come cofattore nei metalloenzimi e nei fattori di trascrizione. Lo zinco inoltre svolge un ruolo in genetranscription via un motivo del zinco-dito che contiene i fattori di proteinsand. Regola anche la replicazione cellulare, l’immuneattività e la riparazione delle ferite. Lo zinco fornisce un’adeguata immuneactivity preservando macrofagi e neutrophilfunction e stimolando cellule NK e complementactivity. Lo zinco ha anche effetti antinfiammatori attraverso l’inibizione di IL-6, TNF-α, ossido nitrico e integrina e espressione del recettore simile al toll mediante produzione di cheratinociti. Inoltre, il dito di zinco-transactivatingprotein A20 inibisce IL-1b e fattore di necrosi tumorale-aactivation del fattore nucleare (NF)-kB . Inoltre, lo zinco ha attività antiandrogenica attraverso l’inibizione della 5α-reduttasi, che è l’enzima responsabile della conversione del testosterone in diidrotestosterone. Ciò si traduce anche nella soppressione dell’attività sebacea .Anche tutti i processi biologici sopra menzionatioccorrere nello sviluppo di SD . Crediamo che la carenza di zinco possa svolgere un ruolo nella patogenesi delmalattia attraverso vari meccanismi. Inoltre, le combinazioni topicalzinc sono state segnalate per essere efficaci nel trattamento della SD . Pierard et al. riferito che la formulazione di zinco topico può essere efficace nel trattamento della SD attraverso la modulazione della differenziazione epiteliale, l’attività antinfiammatoria e antibatterica e l’inibizione della 5α-reduttasi, che fornisce antiandrogenattività .
Poiché la maggior parte dei meccanismi coinvolti nello sviluppo della SD sono correlati alle funzioni dello zinco, abbiamo ipotesizzato che i pazienti con SD possono avere carenza di zinco o livelli di zinco inferiori. I risultati dello studio hanno dimostratoche i pazienti con SD avevano anche livelli più bassi di livelli di serumzinc rispetto ai soggetti sani. Tuttavia, nel presente studio, i livelli sierici di zinco non hanno mostrato alcunocorrelazione con la gravità della malattia, che è stata presentata con punteggi asSDASI. Crediamo che ci siano due ragioni per questo: la dimensione del campione era piccola e i pazienti inclusi nello studio presentavano lievi sintomi SD. È noto che 12,6 è il punteggio SDASI più alto che può essere misurato ; il punteggio SDASI più alto valutato in questo gruppo di studio era 6,6,mentre il punteggio medio era 2,79 ± 1,26, il che potrebbe essere considerato una presentazione molto lieve della SD.
I pazienti arruolati nello studio presentavano forme lievi o moderate di SD, che potrebbero essere considerate una limitazione dello studio. Negli studi condotti con pazienti con punteggi più alti di Dasi, i risultati potrebbero variare notevolmente, forse dimostrando la carenza di zinco. La piccola dimensione del campione è un’altralimitazione dello studio.
In conclusione, lo zinco ha molte proprietà che influenzano i processi infiammatori, il sistema immunitario e la differenziazione epiteliale, e ha proprietà antifungine ed effetti antiandrogenici, che contribuiscono anche alla patogenesi della SD. Sulla base di questi dati e dei rapporti sullo sviluppo della dermatite simil-SD negli individui zincdeficient, abbiamo ipotizzato che i pazienti SD possano avere livelli sierici di zinco più bassi rispetto a quelli senza la malattia. Ad oggi, non sono disponibili dati su zinclevels siero in SD. Il presente studio ha rivelato livelli di zinco più bassi nei pazienti con SD rispetto ai controlli. Ulteriori ricerche sull’associazione dei livelli di zinco e SD aiuteranno a identificare la patogenesi della malattia e ad aiutare a sviluppare una gestione più efficace della malattia.