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Discussione
Nel presente caso, nonostante la risoluzione dell’infezione postoperatoria del sito chirurgico (SSI), incluso un ascesso epidurale, l’edema cerebrale e il gonfiore esterno sono progrediti gradualmente dopo la rimozione del lembo osseo e sono stati infine migliorati dalla cranioplastica. Il caso in esame è unico sotto il seguente aspetto: l’edema cerebrale localizzato e il gonfiore esterno sono progrediti lentamente dopo la rimozione del lembo osseo. Inoltre, anche se l’edema cerebrale è rimasto, si è risolto subito dopo la cranioplastica. Per quanto ne sappiamo, non sono stati descritti casi simili.
Il gonfiore ritardato del cervello a causa di interruzioni nella circolazione del liquido cerebrospinale come l’idrocefalo o il versamento subdurale è una complicanza comune dopo una craniectomia decompressiva e si sviluppa principalmente a seguito di malassorbimento del liquido cerebrospinale o flusso ostruito del liquido cerebrospinale.1345l’incidenza è riferita da 0 a 88,2%, a seconda delle varie definizioni in ogni studio.3Il versamento subdurale, quando presente, di solito si sviluppa entro 1 mese dopo la craniectomia e l’idrocefalo che richiede uno shunt ventricoloperitoneale, quando presente, si verifica generalmente tra 1 e 6 mesi.356nel caso di specie, poiché la tomografia computerizzata / RM non ha rivelato né l’allargamento dei ventricoli né la raccolta di liquidi subdurali prima e dopo la cranioplastica, la presenza di interruzione del CSF non è stata sospettata di essere la causa del gonfiore cerebrale ritardato.
L’edema cerebrale è principalmente classificato in edema vasogenico ed edema citotossico.7l’edema vasogenico è più probabile che l’edema citotossico sia il tipo di edema nel presente caso, considerando i risultati dell’imaging e il decorso clinico reversibile. Qualsiasi procedura neurochirurgica può influenzare le strutture che circondano il sito chirurgico e può danneggiare l’endotelio vascolare, portando a perdite capillari e rottura della barriera emato–encefalica.8LA craniectomia, in particolare, rilascia la pressione intracranica verso l’esterno attraverso un difetto nel cranio e può portare all’allargamento degli spazi extracellulari con conseguente riduzione della pressione del liquido interstiziale, favorendo infine la formazione di edema.910una volta che il cervello si gonfia esternamente attraverso il difetto insieme alla progressione dell’edema cerebrale, la compressione delle vene corticali può essere causata da forze di taglio e pressione tra il bordo durale e il tessuto cerebrale.11quindi, la congestione venosa nella parte erniata del cervello potrebbe essere seguita da un circolo vizioso di edema cerebrale.
Contrariamente alla natura autolimitante dello stadio acuto dell’edema, il fatto che l’edema e il gonfiore esterno progredissero costantemente oltre la fase subacuta suggerisce la presenza di un altro tipo di patogenesi dell’edema, come l’adesione. L’estensione dell’adesione del sito chirurgico tra la superficie interna della dura e la membrana pia-aracnoide è direttamente influenzata dai metodi di chiusura durale e dalle condizioni postoperatorie del campo chirurgico.12In questo caso, oltre alla consueta formazione di adesione post-chirurgica, una risposta infiammatoria indotta da SSI può aver migliorato lo sviluppo dell’adesione e l’interruzione parziale della membrana pia-aracnoide dopo la rimozione del meningioma può aver predisposto il paziente alla formazione di adesione cerebrale-pia-aracnoide-durale. Inoltre, abbiamo usato un lembo pericranico libero come sostituto durale nel primo intervento chirurgico, e un autotrapianto ha maggiori probabilità di sviluppare adesione rispetto alla dura madre artificiale.13IN queste circostanze, l’adesione post-chirurgica tra una corteccia cerebrale, pia, aracnoide, sostituto dura e lembo muscolocutaneo formato con vene corticali attorcigliate o compressione dal bordo durale, portando a edema cerebrale persistente e gonfiore esterno oltre il periodo della fase acuta. Per l’edema cerebrale che si verifica secondo questa ipotesi, la risoluzione dell’interruzione del ritorno venoso corticale è cruciale per migliorare l’edema. In questo caso, l’attorcigliamento e la compressione delle vene corticali sono stati risolti regolando la protrusione esterna della corteccia cerebrale durante la cranioplastica e, di conseguenza, l’edema cerebrale è migliorato.
Non esiste un consenso riguardo alla tempistica ottimale per la cranioplastica dopo SSI, ma questa procedura viene solitamente eseguita in modo ritardato, una volta che l’infezione è sotto controllo e il gonfiore cerebrale si è risolto.141516abbiamo adottato un attento approccio di attesa e scansione per 10 settimane dopo la rimozione del lembo osseo. A questo punto, l’edema cerebrale non è migliorato, ma è peggiorato gradualmente sulla risonanza magnetica. Tuttavia, dopo una completa considerazione dei risultati dell’imaging, dei dati di laboratorio e del suo decorso clinico, abbiamo ritenuto che condizioni patologiche, come infezione attiva, interruzioni del CSF, crisi epilettiche o grave aumento della pressione intracranica (ICP), fossero abbastanza improbabili. Quindi, abbiamo deciso di eseguire la cranioplastica. Poiché il cervello edematoso poteva essere facilmente riportato nella posizione corretta e il suo decorso postoperatorio era tranquillo, la decisione di eseguire una cranioplastica all’epoca era considerata ragionevole e corretta.
La nostra ipotesi sul meccanismo sottostante di edema cerebrale ritardato e gonfiore ha diverse limitazioni. Innanzitutto, poiché non abbiamo eseguito una valutazione vascolare pre-e intra-operativa come l’angiografia a sottrazione digitale, la videoangiografia verde indocianina o uno studio sul flusso sanguigno Doppler, non abbiamo potuto confermare se la congestione venosa fosse effettivamente presente o meno. In secondo luogo, non è stata eseguita una biopsia del cervello edematoso. Pertanto, non potremmo considerare la patologia che potrebbe essere osservata con questo metodo. In terzo luogo, l’edema cerebrale e il gonfiore innegabilmente migliorano come un decorso naturale della malattia. Tuttavia, considerando che l’edema lentamente progressivo si è risolto subito dopo la cranioplastica, crediamo che l’edema sia migliorato a causa della cranioplastica stessa. Ulteriori segnalazioni di casi sono giustificate. In conclusione, abbiamo sperimentato un caso unico di gonfiore cerebrale ritardato in assenza di interruzioni del liquido cerebrospinale dopo la rimozione del lembo osseo che è migliorato rapidamente dopo la cranioplastica. Quando l’edema cerebrale focale e il gonfiore esterno progrediscono in modo graduale e ritardato dopo la rimozione del lembo osseo, dopo aver escluso altre condizioni patologiche, come l’aumento dell’ICP o l’esacerbazione dell’infezione, la cranioplastica deve essere considerata per il miglioramento della congestione venosa corticale causata dall’adesione post-chirurgica.