アルコールが人体でどのように代謝されるか
はじめに
飲料を飲むと、尿、汗、または呼吸によって2-8％ 他の92から98パーセントはあなたの体によって新陳代謝します。 人体で分解されるすべてのエチルアルコールはアセトアルデヒドに最初に変えられ、次にこのアセトアルデヒドは酢酸基に変えられます–別名アセチル基。 アセトアルデヒドはホルムアルデヒドの近親者であり、我々は後でより詳細にそれを議論する毒です。 酢酸は酢の必須成分です。 酢酸ラジカルは酢酸の結合形態である。 この酢酸ラジカルは補酵素Aと結合してアセチルCoAを形成する。 アセチルCoA rhenは人体の基本的な発電所であるKrebs周期に入ります。 クレブスサイクルの中で、このアセチルラジカルは最終的に二酸化炭素と水に分解されます。
体がアルコールをアセトアルデヒドに変換するために使用する三つの異なる酵素があります。 これらの酵素の3つはすべて、アルコール分子から2つの水素原子を除去することによって作用する。 これは、図1に示すように、アルコール分子をアセトアルデヒドの分子に変換する。
アセトアルデヒドは、図2に示すように、異なる酵素によってアセチルラジカルに変換されます。p>
アルコールをアセトアルデヒドに変換する酵素を詳しく見てみましょう。
3つのアルコール酵素
アルコールをアセトアルデヒドに変換できる3つの酵素は次のとおりです。
アルコールをアセトアルデヒドに変換できる3つの酵素は、:
- アルコールデヒドロゲナーゼ(ADH)
- シトクロムP450(CYP2E1)
- カタラーゼ
これらの三つの酵素は、それぞれ体の異なる部分に見られ、それらの各々は、別の方法 まずアルコールデヒドロゲナーゼを見てみましょう。
アルコールデヒドロゲナーゼ：”アルコールデヒドロゲナーゼ”という名前はかなり一口のように聞こえるが、我々はその成分の部分にそれを分解する場合、それは “de-“は接頭辞であり、”削除する”ことを意味します。 私たちは、”王座から取り除く”という意味の”退位”のような言葉でそれを見つけます。 “-ase”は”酵素”を意味する接尾辞です。 接尾辞”-ase”で終わる化学用語を見るときはいつでも、あなたは酵素を扱っていることを知っています。 “水素”はもちろん”水素”を意味します。 したがって、”de-hydrogen-ase”は”水素原子を除去する酵素”を意味し、”アルコールデヒドロゲナーゼ”は”アルコール分子から水素原子を除去する酵素”を意味する。 アルコールデヒドロゲナーゼ(alcohol dehydrogenase)は、ADHと略記されることもある。アルコールデヒドロゲナーゼは、アルコール酵素の主力であり、人体に入るアルコールの大部分を分解します。
アルコールデヒドロゲナーゼは、アルコール酵素の主力であり、人体に入るアルコールの大部分を分解します。
アルコールデヒドロゲナーゼは、 アルコールデヒドロゲナーゼは実際にアルコールを分解する酵素の系列の名前です–それぞれにわずかに異なった分子構造があります。 研究者はアルコール脱水素酵素の分子の10の変化多数を識別しました。 それらのすべては、同じ化学反応をもたらす-違いは、アルコール脱水素酵素のいくつかの品種は、他のものよりも効率的に動作することです。 以下に示すように、アルコールデヒドロゲナーゼ分子のこれらの変化は、一部の個体が他の個体よりもアルコールに異なる反応をする理由を説明するこアルコール脱水素酵素分子は主に胃や肝臓で働きますが、他の組織にも痕跡が見られます。
アルコール脱水素酵素分子は主に胃や肝臓で働きます。
アルコール脱水素酵素分子は主に胃や肝臓で働きます。 アルコール脱水素酵素がアセトアルデヒドにアルコールを回すとき解放される水素はnad+（Nicotinamideのアデニンジヌクレオチド）と呼ばれる混合物にNADHを形作るた この混合物についてのより多くの情報のためのWikipediaの記入項目NADHを訪問して下さい。
アルコールデヒドロゲナーゼは、細胞の細胞液（cytosol）中でその働きをする。 この酵素についてのより多くの情報のためにWikipediaの記入項目アルコールdehydrogenaseを訪問しなさい。
シトクロムP450 2E1(CYP2E1):光社会酒飲みでは、消費されるほぼすべてのアルコールは、上記のようにアルコールデヒドロゲナーゼによって世話されます。 しかし、酵素シトクロムP450 2E1（略称CYP2E1）は、慢性重酒飲みにおけるアルコールの代謝に非常に活性になる。 Cyp2e1肝臓でその働きをする。 この反応によって放出される水素は、酸素およびNADPHに結合して水およびNADP+を形成する。 この反応は、それを生成するのではなく、エネルギーを取ります。
Cyp2E1細胞のミクロソームでその働きをする。 これはMEOS（Microsomal Ethanol Oxiding System）と呼ばれることもあります。 CYP2E1は、シトクロムP450酵素ファミリーのメンバーである。 CYP2E1、シトクロムP450、およびMEOSの詳細については、Wikipediaをご覧ください
カタラーゼ：カタラーゼは、ペルオキシソームと呼ばれる細胞の中の小さな器官に見 カタラーゼは人体中にあります。 カタラーゼがアセトアルデヒドにアルコールを回すとき解放される水素は水になる過酸化水素の分子に区切られます。 カタラーゼは体内のどこでも活性であるが、カタラーゼは脳内のアルコールを代謝するため、研究者にとって特に興味深いものである。 カタラーゼによるアルコールの新陳代謝によって頭脳に解放されるアセトアルデヒドにTHIQs（また時々tiqsと呼ばれるtetrahydroisoquinolines、）として知られている新しい混合物を形 一部の研究者は、THIQsがアルコール中毒の原因であり、THIQsの存在が中毒の飲酒者と社会的飲酒者を区別すると信じている。 他の研究では、アルコール中毒のTHIQ仮説の妥当性に強く異議を唱えている。. THIQsの実際の役割は議論の余地があり、さらなる研究のための話題です。
カタラーゼは細胞のペルオキシソームでその働きをする。 この酵素についてのより多くの情報のためにWikipediaの記入項目Catalaseを訪問しなさい。
概要:図3は、三つの酵素がアルコールと相互作用してアセトアルデヒドを生成する方法を要約しています。
図3)三つの酵素の作用
アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼの働き
アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼは、細胞のミトコンドリアで働き、アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼから水素原子を除去して酢酸ラジカルを生成する。 この水素原子はNAD+と結合してNADHを形成する。
人体にはいくつかの種類のアルデヒドデヒドロゲナーゼがあります。 通常、アセトアルデヒドを分解するものはALDH2と呼ばれています。 人間の体内にはALDH2*2と呼ばれる別の種類のアルデヒドデヒドロゲナーゼがあります。 ALDH2*2は、アセトアルデヒドの代謝においてALDH2と同様に約8％しか効率がありません。 東アジアの人々の中には、ALDH2の代わりにALDH2*2を体内に持っている人もいます。 これらの個人は、以下で説明するように、アルコールの効果が非常に不快であることがわかります。
アルデヒドデヒドロゲナーゼ酵素は、身体の多くの組織で発見されたが、肝臓で最高濃度である
あまりにも多くのNADHの問題
アルコール代謝は、NADH（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド+水素）の過剰量を生成します。 このNADHの過剰は、乳酸の蓄積によるアシドーシスおよびグルコース合成の欠如による低血糖を引き起こす可能性がある。 また、体重増加、脂肪肝、および心臓発作につながることができます。
アルコールは他の人とは異なる何人かの人々に影響を与えます
女性: 同じ体重の女性と男性がまったく同じ状況下で同じ量のアルコールを飲むと、女性は平均して男性よりもはるかに高いBAC（血中アルコール含有量）を有す これは女性が人より彼らの胃で酵素アルコールdehydrogenaseの大いにより少しを持っているのである。 同じ人および女性がそれを飲むかわりにアルコールの注入を与えられれば同じBACがありがちである。 これはアルコールが注入されるとき胃のアルコールdehydrogenaseをとばすのであります。
東アジア人とアメリカインディアン: ほとんどの個人はアルコール新陳代謝に起因するアセトアルデヒドを新陳代謝させるのにALD2と呼出されるアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼの形態を使用します。 しかし、多くの東アジア人やアメリカインディアンは、ALD2*2と呼ばれるアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼを産生しており、ALD2よりもアセトアルデヒドデヒドロゲナーゼを分解するのにはるかに効率が悪い。 ALD2*2は、アセトアルデヒドの代謝においてALD2と同様に約8%しか効率的ではありません。
さらに、多くの東アジア人やアメリカインディアンは、他の遺伝的背景の人々よりもアルコールをアセトアルデヒドに変えるのにより効率的なアルコー 最終結果はアルコールを飲む時はいつでもこれらの人々が多量の彼らのボディの有害な混合物のアセトアルデヒドと巻くことである。 このアセトアルデヒドにより表面はフラッシュし、頭痛、悪心、嘔吐、中心の動悸および他の極度で物理的な不快の原因となります。 アルコールへのこの反作用は時々”フラッシュシンドローム”と言われます。 フラッシュ症候群の症状は、抗飲酒薬antabuseを服用する人々に引き起こされる症状とまったく同じです。 Antabuseはまたボディ内のアセトアルデヒドの集結を引き起こします。 日本人の50％もの人がフラッシュ症候群を示すと推定されています。 フラッシュ症候群は、他の人よりもいくつかの個人でより深刻です。 重度のフラッシュ症候群を有する個人は、飲酒が非常に不快であることが判明したため、アルコール問題を発症しないと推定されている。
高齢の男性：男性の年齢として、彼らはより少ないアルコールデヒドロゲナーゼを生成する傾向があります。 高齢の男性は、若い男性よりも少量のアルコールに酔ってしまう可能性があります。 女性のアルコールデヒドロゲナーゼは明らかに年齢によって影響されません。
更年期の女性: 明らかに月経閉止期に起こるホルモンの変更によりmenopausal女性はアルコールのより小さい線量でより酔われるようになることができます。
肝臓の損傷を持つ人々：肝臓の損傷を持つ人々は、健康な肝臓を持つ人々よりも少ないアルコールデヒドロゲナーゼを生成するため、アルコールの少量でより中毒になることができます。 この現象は逆許容誤差と呼ばれます。
頻繁に重い酒飲み：頻繁に重い酒飲みは、他の人よりも多くのアルコールデヒドロゲナーゼを生成し、したがって、アルコールの大量にあまり酔っになります。
これらの人々は1時間あたりのアルコールの38のml（2つの標準的な飲み物に）まで平均人が1時間あたりのおよそ13のml（約0.7の標準的な飲み物）だけ
Antabuseの仕組み
Antabuseは、アルコールを飲むと人々を病気にする薬です。 薬物antabuseは酵素アセトアルデヒドデヒドロゲナーゼに結合し、アルコールの代謝によって産生されるアセトアルデヒドを分解するのを防止する。 アセトアルデヒドは毒であるため、顔面紅潮、頭痛、吐き気、嘔吐、心臓の動悸および他の極端な身体的不快感を含む非常に不快な症状を引き起こす。 Antabuseと混合された大量のアルコールは死につながる可能性があります。
空腹時に飲むべきではない理由
人間の胃の表面積はわずか数平方フィートですが、小腸には絨毛と呼ばれる突起があるため、小腸の表面積は数千平方フィートです。 この事実のために小腸は吸収のアルコールで胃より多数、何倍も有効である。 あなたのBACがゆっくりと上昇するようにアルコールをゆっくりと血流に吸収したい場合は、できるだけ長く胃の中にアルコールを保つことが最善の策 これは実際に行うことができます。 胃と小腸の間には幽門弁と呼ばれる弁があり、この弁が閉じられるとアルコールは胃の中にとどまります。 胃が食べ物でいっぱいになると、この弁は閉じたままになります。 だから、これは完全な食事を食べることが急速に酔うようになるのを防ぐのに役立ちます理由です。 脂肪の多い食品や重い食品は、野菜や糖よりも長く胃の中にとどまる傾向があります。 Bluesman Charlie Pattonは彼が言ったときに真実を話した”脂肪質の肉をたくさん食べればそう酔って得ない。”これは、彼が一晩中酒が流れたパーティーで演奏したときに維持するための彼の式でした。
あなたが飲むものは重要です！!
アルコールはアルコールであり、何を飲むかは問題ではないと言う人もいます。 実際の事実-私たちの多くが経験から知っていると確信しているように-それは何を飲むのか大きな違いを生むということです。 これはいくつかの理由で当てはまります。 アルコール濃度：多くの人々は、ストレートウォッカを飲むと、ビールを飲むときよりもはるかに酔っていることがわかります。 彼らはウォッカを飲む時間の多くの短い期間で自分の体に多くのより多くのアルコールを得るためです。 一般的な経験則として、飲み物のアルコールが濃縮されていないほど、アルコールが1時間に体内に入ることは少なくなります。
フレーバー: 人々はまた、味のない飲み物よりも強く風味のある飲み物をゆっくりと飲む傾向があります。 だから、ほとんどの人は、ウィスキーを飲むときよりもウォッカを飲むときに時間あたりのシステムに多くのアルコールを得るでしょう。炭酸化：炭酸化はアルコールの血流への吸収を促進します。
炭酸化：炭酸化はアルコールの血流への吸収を促進します。 炭酸飲料を飲む人々は、より迅速に酔うようになり、非炭酸飲料の形で時間あたりのアルコールの同じ量をdinking人々よりも高いBACsを達成します。 しかし、多くの人が非炭酸飲料よりも炭酸飲料をゆっくりと飲むため、ここではトレードオフがあります。
ダイエットソーダ：ダイエットソーダはアルコールとも相互作用するので、ダイエットソーダで作られた混合飲料を飲む人は、通常のソーダで作られた同一の飲料を飲む人よりも早く中毒になり、より高いBACを達成します。 アデレード、オーストラリアの研究者は、胃がダイエットソーダで作られた混合飲料を飲んだ人々のために21.1分で小腸に空になったことを発見しました。 人々が通常のソーダで作られた飲み物を飲んだとき、胃は36で空になった。3分（P<。01). ピーク血中アルコール濃度は、ダイエット飲料では0.053g％、通常の飲料では0.034g％であった。
あなたの薬とアルコールを混合注意してください
ハムのwebサイトは、ここでアルコール-薬の相互作用の完全なリストを持っています：
アルコール関連の薬物相互作用
あなたがアルコールで取っている薬の相互作用についての懸念がある場合は、この参照を確認する必要があります。 ちょうどクイックリファレンスのために、我々はここでいくつかの非常に一般的な店頭（OTC）と処方薬とあなたがアルコールとの混合について非常に慎重 それらのいくつかはあなたを驚かせるかもしれません。
アスピリン：何らかの理由で、私たちはアスピリンのかなり確信していないアルコール脱水素酵素の作用をブロックするように見えます。 これが意味することは飲む前にアスピリンを取れば通常よりアルコールの大いにより小さい線量ではるかに酔わせるようになったことである。 一般的に、アルコールを飲む前に約6時間アスピリンを服用しないことをお勧めします。 飲む前にアスピリンを取ったら注意し、あなたのアルコール取入口をできるだけ限ることを試みなさい。
カイエンペッパー：カイエンペッパーは、血管を拡張し、明らかにアルコールへの脳の高いBACsとより多くの露出をリードしています。 要するに、カイエンペッパーをたくさん摂取しながらアルコールを飲むと、いつもよりもずっと酔っ払いになります。 レッドペッパーウォッカを避ける！
タイレノール（アセトアミノフェン、パラセタモール）：タイレノール自体でさえ、肝不全を引き起こす可能性があります。 タイレノールとアルコールを組み合わせることは、肝臓への恐ろしいワンツーパンチです。 あなたのレバーを愛したらアルコールが付いているアセトアミノフェンを含んでいるか、または二日酔いであるときTylenolかTylenol PMか何か他のものを取らないで 他にもタマネギとあなたの肝臓を揚げるかもしれません！!
Ambien：ambienとアルコールを混ぜることは、停電やブラウンアウトのための確かなレシピです。 この2つを混在させる人々は、しばしば夢遊病を報告したり、睡眠を食べたりすることさえあります。 どちらか一方を取り、それらを一緒に混ぜないのが最善です。
麻薬性鎮痛剤：停電や行動の妨げのための別のレシピ。 アルコールをPercocet、percodan、vicodin、oxycontin、コデイン、モルヒネまたは他の麻薬性鎮痛剤と混合しないでください。
Benadryl（ジフェンヒドラミン）、Dramamine（dimenhydrinate）、およびUnisomの夜（doxylamine）:眠気を引き起こすあらゆる抗ヒスタミン薬とアルコールを混合することは完全に眠気の感じを何回も すべてのOTC睡眠補助剤は、上記の3つの抗ヒスタミン薬のうちの1つで構成されています。 それらをアルコールと混合することは医学的に危険ではありませんが、追加された眠気に注意してください。
タバコ（ニコチン）を喫煙する効果:
喫煙は胃排出を遅らせ、結果としてアルコール吸収を遅らせる。
アルコール摂取のルート
アルコールを摂取する唯一の通常のルートはそれを飲むことです-しかし、これは可能な唯一のルートではありません。 他のよりエキゾチックなルートは、機会に使用されます。 アルコールは、吸入、皮膚を通して吸収、注射、または浣腸として与えることができる。 吸入：AWOL（Alcohol With Out Liquid）は、米国と英国で発売されているアルコール吸入装置です。 AWOLの製造業者は、アルコールが気化して吸入されると、飲酒の10倍の速さで中毒につながり、同様に急速な時間枠で二日酔いを起こさずに冷静になるこ 医師はまだAWOLの安全性を議論しています。 米国の少なくとも22の州がAWOLを禁止しています。
注射：一部の科学研究者は、胃を迂回したいときに研究対象にアルコール注射を与えます。 それは女性が人より彼らの胃でより少ないアルコールdehydrogenaseがあることを結論するために科学者を導いた口頭で摂取されたアルコールと注入されたアル 注射によるアルコールの自己投与は非常に危険であり、決して試みてはならない。 アルコール中毒による死亡リスクは非常に高い。アルコール浣腸：これは、アルコール投与の別のかなり危険で時には致命的な形態です。
アルコール浣腸：これは、アルコール投与の別のかなり危険で時 インターネットが信じられるならば、アルコール浣腸はセックスパーティーでは珍しいことではありません。 ビール浣腸は十分に安全かもしれません。 しかし、単純な事実は、アルコールは大腸と直腸を通って非常に急速に吸収され、それを分解する酵素はここにないということです。 したがって、浣腸によって与えられたアルコールの同じ用量は、それを飲む場合よりもはるかに高いBACを生成します。 妻が殺人罪で無罪となったテキサス州のシェリー-エネマによる有名な死のケースがあった。 そして、ウォッカ浣腸は静かですが、確かに致命的です。
経皮：アルコールは皮膚を通して吸収することもできますが、これは非常に遅くて実用的ではありません。
なぜアルコールは半減期ではなく定常状態の代謝を持っています
バリウムのような薬物が人体によって分解されると、得られた代謝物は無害 それはバリウムのような薬剤がボディがそれらを処理できるとすぐに破壊されることこのような理由のためである–それ故に半減期を過す。 バリウムの半減期は平均で35時間である。 これは、バリウムの10mgの用量を服用すると、35時間後に半分が代謝され、5mgだけが残ることを意味します。 別の35時間でこれの半分は新陳代謝し、2.5mgだけ等残ります。 バリウムの代謝をグラフにプロットすると指数関数的な曲線が得られます言い換えれば半減期を持つ薬物は指数関数的な崩壊速度を持ちます。 化学者はこれを一次反応と呼ぶ。 一方、アルコールは、指数関数的代謝ではなく定常状態の代謝を示す。 平均的な人間の体は、関係なく、時間あたりのアルコールの約13ミリリットルを代謝します。 アルコールの代謝をグラフにプロットすると、直線が得られます-言い換えれば、アルコールの崩壊率は線形です。 化学者はこれをゼロ次反応と呼ぶ。 アルコールが半減期代謝ではなく定常状態代謝を有する理由は、アルコール代謝の一次崩壊生成物-アセトアルデヒド-が有毒であるためである。 身体は、アセトアルデヒド中毒を避けるために、アルコールの分解によって生成されるアセトアルデヒドを除去しなければならない。 これは、アルコール代謝の速度を一次反応ではなくゼロ次反応に減速させる。
図4は、定常状態代謝と半減期代謝の違いをグラフィカルに示しています。
なぜ人間はアルコールを分解する方法を持っていますか？
なぜ人間はアルコールを分解する方法を持っ
実際には、ショウジョウバエからゾウまでのすべての動物は、エチルアルコールが自然界のどこにでもあるため、エチルアルコールを分解する方法 新鮮な果物の部分を食べるたびに、新鮮なオレンジジュースのガラスを飲むか、または焼きたてのパンのスライスを持っているし、チャンスはそれと一緒にアルコールの微量を取得していることです。 発酵した果実を食べた酔っ払いの鳥を見ることは珍しいことではありません。 サルは酔わせる効果のために発酵した果物を探すことが知られており、インドの象はそこに保存されているものを飲むために醸造所やワイナリーに侵入することが知られています。
私たちは常に私たちが食べる食べ物と一緒にアルコールを摂取しているだけでなく、私たち自身の体は消化過程の一部としてアルコールを生産し 私達の消化管は私達がきちんと私達の食糧を消化することができるように必要である何百万の微生物を含んでいる。 これらの微生物の中には、私たち自身の体の中の糖からアルコールを生産する酵母があります。
自然の中で遍在するアルコールでは、動物はアルコールを分解する方法を持っている必要があります。
メチルアルコール（木材アルコール）やイソプロピルアルコール（ラビングアルコール）などの他のアルコールは、通常、自然界では発生しません。 私たちはそれらを打破するためのメカニズムを持っていない理由と、なぜ彼らは有毒である理由です。
有毒アルコール
木材アルコール-また、メチルアルコールまたはメタノールとして知られている-とエタノールとの違いは、木材アルコールは、一つの少ない炭素と二つの少ない水素原子を持っているということです。 エタノールの化学式はc2H6Oであり、メタノールの化学式はCH4Oである。アルコールデヒドロゲナーゼはメタノールをホルムアルデヒド(CH2O)に変換し、アルデヒドデヒドロゲナーゼはこのホルムアルデヒドをギ酸ラジカル(CH2O-)に変換する。 ホルムアルデヒドとギ酸の両方が非常に有毒であり、すぐに失明と死につながります。
もう一つの非常に有毒なアルコールは不凍剤で使用されるエチレングリコール（C2h6O2）です。 エチレングリコールの代謝産物は非常に有毒なシュウ酸です。
ラビングアルコール（c3H8O）-イソプロピルアルコールとしても知られている-エタノールよりも有毒ですが、メタノールほど有毒ではありません。 いくつかの慢性的なアルコール依存症は、エタノールが利用できないときに擦るアルコールを飲むことに変わります-そして、いくつかはそれを好むようになります。
アルコールと血糖
アルコールは、最初に摂取したときに血糖値のわずかな上昇を引き起こす可能性がありますが、アルコールの全体的な効果は、血糖値の低下を引き起こすことです。 より多くのあなたが飲むより多くの血糖値が低下します。 飲酒前、飲酒中、または飲酒後に食べることは、この血糖降下を幾分緩和するのに役立ちます。 砂糖のミキサーが付いているビールか混合された飲み物のようなcarbsの多くが付いている飲み物は血糖の低下に先行する血糖のスパイクをもたらす
アルコールの血糖値への影響のために糖尿病を持つ人々は、一日あたりのこれ以上の一つまたは二つの標準的な飲み物を持っていないと炭水化物の高 未処理の糖尿病は、失明、壊疽の影響を受けた四肢の切断、さらには死を含む深刻な結果につながる可能性があるため、糖尿病患者はアルコール摂取に
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