カリウムチャネルブロッカー（クラスIII抗不整脈薬）
一般薬理学
活動電位に対する影響
心臓活動電位におけるカリウムチャネルの主な役割は、細胞再分極である。 非結節性組織（図参照）では、活動電位は、隣接する細胞によって細胞が閾値電位に脱分極されるときに開始される。 これは速いナトリウムチャネルの急速な開始およびカルシウムが細胞に入るようにするLタイプカルシウムチャネルのより遅い開始を導きます（ これらのチャネルが不活性化されると、カリウムチャネルが開き、カリウムイオンが細胞を離れることができ（図：K+out）、膜電位の再分極を引き起こす（相3）。 カリウムチャネルは次の活動電位が誘発されるまで開いたままである。 また速いナトリウムチャネルが不活性になるようになると同時に起こる最初の再分極（段階1）に責任がある異なったカリウムチャネルがあります。 カリウムチャネルはまたsinoatrialおよび房室ノードの遅い応答の活動電位を再分極するために責任があります。
カリウムチャネル遮断薬は、Vaughan-Williams分類スキームに従ってクラスIII抗不整脈化合物を含む。
カリウムチャネル遮断薬は、Vaughan-Williams分類スキームに従っ これらの薬物は、第3相再分極の原因となるカリウムチャネルに結合し、遮断する。 したがって、これらのチャネルを遮断することは、活動電位持続時間の増加および有効不応期（ERP）の増加をもたらす再分極を遅くする（遅延させる）。
心電図では、これはQ-T間隔を増加させる。 これは、すべてのクラスIII抗不整脈薬の共通の効果です。 電気生理学的変化は、細胞が非興奮性（難治性）である期間を延長し、したがって細胞をより興奮性にしない。
ERPを増加させることにより、これらの薬物は、再突入機構によって引き起こされる頻脈性不整脈を抑制するのに非常に有用である。 再突入は、その組織がもはや難治性ではないときに活動電位が正常組織に再出現するときに起こる。 これが起こると、新しい活動電位が時期尚早に（正常な活性化の前に）生成され、早期活性化の円形の繰り返しパターンが発達し、頻脈につながる。 正常組織のＥＲＰが延長される場合、再浮上活動電位は、正常組織が難治性であり、早期活性化は起こらないことを見出すことができる。
特定の薬物および治療適応症
以下の表は、クラスIII化合物の治療的使用およびいくつかの特別な特性または区別的特性の観点から要約した。
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| Drug | Therapeutic Uses | |
| amiodarone | ventricular tachycardia, includuing ventricular fibrillation; atrial fibrillation and flutter (off-label use) | very long half-life (25-60 days); クラスI、II、III&IVアクションは、したがって、フェーズ4の傾きと伝導速度を減少させます;潜在的に深刻な副作用（例えば、肺線維症;甲状腺機能低下症） |
| ドロネダロン | 心房細動（非永続的）とフラッター | アミオダロンに構造的に関連しています、しかし配分およびより短い除去の半減期（13-19hr）の大いにより小さい容積があります;クラスI、ii、iii&iv行為;厳しいか最近代償不全、徴候の心不全でcontaindicated; 2011年のPALLAS試験の結果に基づいて、FDAは、永久心房細動患者における重度の肝損傷および重篤な心血管有害事象のリスク増加に関する懸念があると結論td>ivのみ; 最初の交感神経刺激効果（ノルエピネフリン放出）に続いて阻害が起こり、低血圧につながる可能性があります |
| ソタロール | 心室頻拍;心房フラッターおよび細動 | また、クラスII活性を有する |
| イブチリド | 心房粗動および細動 | 再分極を遅らせる遅い内向きna+活性化剤;–na+を阻害する-erpを増加させるチャネル不活性化;ivのみ; 生命を脅かす心室性不整脈を引き起こす可能性があります |
| ドフェチリド | 心房フラッターと細動 | 非常に選択的なK+チャネ |
略語：iv、静脈内。
副作用および禁忌
これらの化合物はすべて、クラスI化合物と同様に、前不整脈であり、抗不整脈である。 例えば、活動電位持続時間の増加は、特にQT延長症候群の患者において、torsades de pointes（心室頻脈の一種）を産生することができる。 アミオダロンは、そのクラスIV効果のために、徐脈および房室ブロックを引き起こす可能性があるため、心臓ブロックまたは洞房結節機能不全の患者
改訂された12/21/11