低ホモシステイン-それはいつ懸念されていますか？

うわー、今朝、私は過去からこの爆発を得た：私の同僚が浮上し、私は尊敬博士リチャード*ロードと共著していた2006年の論文を送った。

ホモシステインが少なすぎるという問題は、当時と同じように今でも関連しています。 高いホモシステインを減らし、メチル化の欠損を克服する上の興奮では、ホモシステインにまだ遊ぶべき肯定的な役割があることを忘れることは容私はあなたとあなたがここで完全に見つけることができるこの論文からいくつかの抜粋を共有したいと思いました。

ホモシステインは、トランスメチル化に反対して、シスタチオニンを形成するトランススルフィレーションを受ける（図1）。 この経路を介して、ホモシステインはメチオニンからシステインへの変換の中間体である。 敏感な酵素調節機構はホモシステインが主にtransmethylatedまたはtranssulfuratedかどうか制御します。 この調節の機能は、システインの利用可能性に依存するプロセスであるグルタチオンの形成を増加させることによって酸化的挑戦への迅速な応答を可能にすることである(図2)。 基質（ホモシステイン）の制限は、生成物（グルタチオン）の形成を制限することができる。 これは低いホモシステインが酸化圧力に応じて作り出すことができるグルタチオンの量を制限できることを意味します。 2つの追加の解毒因子、タウリンと硫酸塩は、システインから生成されます（したがって、低ホモシステインの影響を受けます）。

高血漿ホモシステインは心血管疾患の危険因子として広く認識されているが、低ホモシステインを有する個体もリスクがある可能性がある。 Hypohomocysteinemiaの危険はホモシステインがシステインにメチオニンの転換とこうしてグルタチオン、タウリンおよび硫酸塩の生産のための正常な中間物である 低いホモシステインの個人に毒素の露出の酸化圧力そしてある特定の種類への応答のための容量が限られています。 低ホモシステインの最も一般的な治療法は、メチオニン、N-アセチルシステイン、タウリンなどの硫黄含有アミノ酸の投与である。 予め形成されたグルタチオンおよび無機硫酸塩（硫酸カリウム）も使用することができる。 血しょうメチオニンおよび尿の硫酸塩、pyroglutamateまたはアルファhydroxybutyrateは重要なシステインの欠損の確認のために行われるかもしれない関連テストです。

低すぎるのはどれくらいですか？

低すぎますか？ データは、下限が4であることを示唆している。0nmol/mLはサポートのための潜在的な必要性、補足および/または食事療法/生活様式を示すホモシステインのレベルに旗を立てるものべきである。そして、あなたがホモシステインのための私の上限の範囲が何であるか疑問に思っているなら、私は7.0nmol/mLの下にそれを見るのが好きです。

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