免疫系がインスリン産生Β細胞を攻撃する理由を探る

インスリン産生β細胞は、効果的な血糖コントロールに不可欠です。 しかし、1型糖尿病を有する個体では、これらの細胞は免疫系によって誤って破壊される。 それは外因性のインシュリンが血糖を管理するのに代りに使用されなければならないことを意味します。 何年もの間、科学者たちはこれらの膵島細胞を交換または再現する方法を研究してきました。 しかし、最も一般的な課題の2つは、移植された細胞を拒絶反応から保護するための長期的な免疫抑制の必要性と、ドナー細胞の利用可能性の制限であ

最近の研究では、カプセル化の改善されたソースは、インスリンを分泌する能力を低下させることなく、免疫応答から膵島細胞を保護することがで 数十マイクロメートルの厚さ（数百マイクロメートルの厚さとは対照的に）であるコンフォーマルコーティングを使用することにより、インスリンはカプセル化を介してより自由に流れることができるだけでなく、酸素、栄養素、グルコースも同様に流れることができる。 しかし、より大きな免疫細胞はまだ障壁を貫通することができませんでした。 さらに、より薄いコーティングはより小さいスペースに含まれるより多くの細胞を可能にし、カプセルは強い管機能があればより広い範囲の位置に植え込むことができた。

カプセル化された細胞をNOD-scidマウスに移植し、非被覆幹細胞およびヒト島と比較した。

カプセル化された細胞をNOD-scidマウスに移植し、非被覆幹細胞およびヒト島と比較した。 細胞の性能およびグルコースレベルを調節する能力に統計的に有意な差はなかった。 マウスはすべて、移植された細胞で糖尿病の逆転を示し、細胞が外植されると高血糖に戻った。

マイクロカプセル化法の使用は、移植された細胞の配置のより多くの可変性を可能にし、低酸素誘発性膵島死および細胞拒絶から保護するの さらに、薄いコーティングは、それらが血管に近いので、より良い酸素化を得るために島を可能にした。 それはまた、インスリンが障壁を通ってより自由に流れたので、より迅速に分泌されることを可能にした。

研究者が指摘した一つの欠点は、カプセル化された膵島は、カプセル内に含まれており、非被覆幹細胞由来の膵島と比較してインスリン分泌の絶対量が低いため、死んだ細胞を流すことができないことであった。

この研究を通じて、研究者らは、”CC（共形被覆）マウス島は、完全にMHC不一致モデルで糖尿病を長期的に逆転させることができる”と結論づけた。「ヒトにおけるこのプロセスの有効性を探るためには追加の研究が必要ですが、1型糖尿病を治癒する可能性がある日に向けて正しい方向への一

この研究には関与していませんが、Diabetes Research Connection（DRC）は、この分野の最新の進歩に遅れず、1型糖尿病の新規研究研究を追求する初期のキャリア科学者に重 これらのタイプのプロジェクトを通じて、研究者は病気と一緒に暮らす個人の生活の質を向上させ、治療法を見つけることに近づくことができます。 現在のDRCが資金を提供しているプロジェクトの詳細や、これらの取り組みをサポートするには、https://diabetesresearchconnection.orgをご覧ください。