心室活動電位

心電図では、心室心筋細胞膜電位は安静時に約-90mVであり、これはカリウム反転電位に近い。 活動電位が発生すると，膜電位は四つの異なる相でこのレベルを超えて上昇する。

心室筋細胞の活動電位

活動電位の始まり、フェーズ0、細胞膜における特殊な膜タンパク質（電圧ゲートナトリウムチャネル）は、ナトリウムイオンが細胞に入ることを選択的に可能にする。 これにより、膜電位は約３ ０ ０Ｖ／ｓの速度で上昇する。 膜電圧が上昇すると（約40mVまで）、不活性化と呼ばれるプロセスのためにナトリウムチャネルが閉じます。

Na+チャネル開口部の後に不活性化が続く。

Na+の不活性化は開いた少数の速いK+チャネルとゆっくり活動化させるCa2+チャネルと同時に来る。 K+の外向きの流れとCa2+の内向きの流れの間にはバランスがあり、変数の長さのプラトーを引き起こします。 より多くのCa2+活性化K+チャネルの遅延開口部は、ca2+チャネルが閉じている間、筋小胞におけるCa2+の蓄積によって活性化され、プラトーを終了する。 これは再分極につながる。

膜の脱分極は、カルシウムチャネルも同様に開くことを可能にする。

膜の脱分極は、カルシウムチャネルも同様に開くことを可能 ナトリウムチャネルが近いのでカルシウムは20mVのまわりで潜在性を維持するために流れを提供します。 プラトーは100ミリ秒のオーダーで続きます。カルシウムチャネルが活性化されている時には、過渡的な外側のカリウム電流を仲介するチャネルも同様に開きます。 この外側のカリウム電流は、脱分極直後に膜電位に小さなディップを引き起こす。 この電流はヒトおよびイヌの活動電位で観察されるが，モルモットの活動電位では観察されない。

再分極は、ゆっくりと開き、主に活動電位の終わりに活性化されるチャネル（遅い遅延整流器チャネル）と、急速に開くが活動電位の終わりまで不活 速い遅れた整流器チャネルはすぐに開きますが、高い膜の潜在性の不活性化によって閉まります。 膜の電圧が落ち始めると同時にチャネルは不活性化から回復し、流れを運びます。