栄養性神経障害

神経障害は、2つの形態で起こる：単離された欠乏（通常はビタミンBの）またはいくつかの同時代謝障害（通常は吸収不良を含む）に起因する複雑な欠乏。 離散的な欠陥のメカニズムは以下に説明されています。

アルコール曝露

エタノールは細胞膜にインターカレートし、膜流動性を増加させる。 アルコールはまた、イオンチャネル、二次メッセンジャー、神経伝達物質、神経伝達物質受容体、Gタンパク質、シャペロニン、および遺伝子発現の調節因子を含む多くのシグナル伝達タンパク質に影響を与える。

末梢神経障害は、しばしば慢性アルコール依存症の最も初期の症状であり、一般的には少なくとも100g/dを数年間消費した後に起こる。 末梢神経損傷は3つのプロセスから生じ、最も重要なのは議論の余地があります。 第一は、エタノールが腸内のチアミン吸収を妨げるため、栄養欠乏、特にチアミン欠乏症である。 他の不足はナイアシン、folate、または蛋白質を含むかもしれません。 第二は、異常な生成物（例えば、ホスファチジルエタノール、脂肪酸エチルエステル）および代謝産物（例えば、付加体を形成するためにタンパク質と反応するアセトアルデヒド）からの直接的な毒性である。 第三は、間接的な毒性（すなわち、肝機能障害からの神経障害）である。

おそらく、エタノールおよびその代謝産物の直接毒性作用は、純粋な形態のアルコール性神経障害の病因に関与しているが、これは重畳されたチアミン欠乏症によって修正することができる。

チアミン欠乏症

チアミン（ビタミンB1）は、小麦胚芽、または種子、ナッツ、およびほとんどの野菜の外層に含まれています。

チアミン欠乏症

チアミン（ビタミンB1）は、小麦胚芽に含まれています。 チアミンのピロリン酸塩はアルデヒドグループの適切な移動のために必要であり、それはブドウ糖の新陳代謝の解糖およびpentoseの細道のための必要な補 四つの酵素はチアミンを必要とします: α-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ、α-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ、トランスケトラーゼ、分岐鎖α-ケトアシドデヒドロゲナーゼが知られている。体の組織は約30mgを保存しますが、毎日約1-2mgを使用してください。

体の組織は約30mgを保存します。 男性のための米国推奨日当（RDA）は1.5mgです。 0.2mg未満の毎日の摂取量は、軸索のその後の障害を伴う軸索鞘の不連続な変性を引き起こし、約3ヶ月で多発性神経障害を生じる。 迷走神経は特に影響を受け、心臓、喉頭、および再発神経の分布に症状を引き起こす。

チアミン欠乏症は、食事中の炭水化物の割合に応じて、うっ血性心不全が主な症状である湿潤脚気、または末梢神経障害が主な症状である乾燥脚気 チアミンのピロリン酸塩が他の所でよりより少なく強くそこに区切られるので不足は優先的に神経質な、心臓ティッシュに影響を与えます。 Ｅｓｓａらは，心臓ＭＲＩで湿った脚気に伴う心筋浮腫を認めた症例を述べた。

ナイアシン欠乏症

ナイアシン（ビタミンB3）は、酵母、牛肉、豚肉、鶏肉に含まれています。 この補酵素、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）の活性型は、解糖における電子およびアシル基の移動に不可欠である。 ナイアシンの欠乏はpellagraを引き起こす。 男性のための米国のRDAは20mgです。

ピリドキシン欠乏症と過剰

ピリドキシン（ビタミンB6）は、筋肉肉、肝臓、野菜、全粒穀物などの植物および動物の組織に広く発生します。

ピリドキシン（ビタミンB6）は、筋肉肉、肝臓、野菜、全粒穀物などの植物および動物の組織に広く発生します。 ビタミンB6はピリドキシン、ピリドキサール、ピリドキサミンから構成されています。 それはトリプトファン、グリシン、セロトニンおよびグルタミン酸塩、また硫黄含んでいるアミノ酸の新陳代謝の役割を担う第一次carboxylationおよびtransaminationにかかわりま ピリドキシンは、ヘムおよびγ-アミノ酪酸（GABA）の両方の合成に使用される。 欠乏は、通常、イソニアジド摂取による排泄の増加と関連し、感覚運動神経障害および発作を引き起こす。 ピリドキシン欠乏症はまれに血管性単神経障害多重と関連している。 高タンパク食はピリドキシンの必要量を増加させ、そのために男性のための米国のRDAは2mgである。

後根神経節に対する長期的で過剰なピリドキシン消費の毒性効果は、純粋な感覚神経障害を引き起こす。 ピリドキシンはメチオニン代謝を阻害し、S-アデノシルメチオニンの増加を引き起こし、ミエリン合成を阻害する。 一般に、神経障害を引き起こすためには2g/dの曝露が必要であるが、200mg/dの長年の使用による症例が報告されている。 これは、過剰に摂取されたときに神経障害を引き起こす唯一のビタミンです。

シアノコバラミン欠乏症

シアノコバラミン（ビタミンB12）は、肉、特に肝臓や腎臓、チーズ、牛乳、卵、魚に含まれています。 この不活性前駆体は、メチルコバラミンとアデノシルコバラミンの2つの活性代謝産物に変換される。 メチルコバラミンはfolateの新陳代謝とミエリンのブロックのコリン含んでいるリン脂質の形成のために必要です。 アデノシルコバラミンは、スクシニル補酵素Aの形成に必要であり、その欠如は神経脂質の形成に障害を引き起こす。

その摂取後、シアノコバラミンは、胃の壁細胞によって分泌される内因性因子と結合し、タンパク質分解に抵抗することを可能にする。 その後、遠位回腸の受容体は消化を促進する。 肝臓は4mgのシアノコバラミンを貯蔵し、3年から6年の供給を表しています。 したがって、厳格な菜食主義者および授乳中の乳児を除いて、一次的な欠陥はまれであるが、シアノコバラミン欠乏症の発現は時折、吸収不良障害の存在を複雑にする。 白質全体に現れるこれらの病変は、亜急性複合変性として知られる髄鞘の局所崩壊の結果である。 亜酸化窒素への単回暴露は、数日から数週間以内に古典的な脊髄神経障害の特徴と同様に、手と足の感覚異常を沈殿させる可能性がある。 男性のための米国のRDAは2mgです。

パントテン酸欠乏症

ほとんどすべての食品は、組織中の濃度がチアミンの10倍、ニコチン酸の50％である補酵素Aのこの成分を含んでいます。 パントテン酸はバーニングフット症候群の病因に関与しているが、この大量の貯蔵のために欠陥はまれである。 毎日の必要量は6-10mgです。

アルファ-トコフェロール欠乏症

アルファ-トコフェロール（ビタミンE）は、脂溶性の抗酸化物質です。 その欠如は、脊髄小脳変性症に似た症候群を引き起こし、初期段階では可逆的であるが、進行することが許されれば壊滅的な結果をもたらす。 米国のRDAは10IUです。

グルテン感受性神経障害（セリアック病）

小麦、大麦、オート麦のグルテンに対する抗体は、プルキンエ細胞および他のニューロンを攻撃し、小脳運動失調、ミオクローヌス、神経障害および神経学的症状を引き起こす。 厳密なグルテン自由な食事療法に付着は神経学的な徴候を安定させるかもしれません。

多因子機構

この神経障害および視覚および聴覚障害の特徴の低い症候群は、捕虜収容所および熱帯諸国の栄養不足の集団で一般的である。 「キャンプ足」、「ジャマイカ神経炎」、「キャンプめまい」、「ストラカン症候群」、および他の名前としても知られているこの神経障害は、おそらくビタミンB群の欠乏症によるものです。 感音難聴は、リボフラビンまたはB複合ビタミンの欠乏に起因すると仮定され、弱視も、時にはビタミンB12治療だけでは解決しないため、複雑な欠乏症