癌の生物学
Precis
この記事では、その生物学的および分子的原因を含む癌の生物学の簡単な説明を提供します。 複雑な科学用語（太字で識別）の数は、テキストで説明されています。
がんとは
がんは、細胞の内部調節機構の異常であり、その結果、細胞の制御されない増殖および再生が生じる。 これは簡単に聞こえますが、ニューヨーク市の人々の間での相互作用よりも、おそらく細胞内で発生するより多くの規制上の相互作用があります。
正常な細胞は組織を構成し、これらの細胞が指定された、制御され、調整された単位（脱分化）として行動する能力を失うと、欠陥は細胞集団の間で混乱 これが起こると、腫瘍が形成される。 （これについては後で詳しく説明します。）癌は、増殖の障害の多種多様を記述する用語です。 特定の障害は、組織型から組織型に変化してもよい。 単一の腫瘍でもゆがんで行っている異なるプロセスとその中の細胞の異なる集団を有することができます。
悪性対良性
腫瘍は悪性または良性として分類することができます。
悪性対良性
腫瘍は、悪性または良性 どちらの場合も、細胞の異常な凝集および増殖がある。 悪性腫瘍の場合、これらの細胞はより積極的に行動し、侵襲性の増加の特性を獲得する。 最終的には、腫瘍細胞は、それらが発生した微視的環境から脱却し、身体の別の領域（非常に異なる環境で、通常は成長に役立たない）に広がり、この新しい場所で急速な成長と分裂を続ける能力を得ることさえできる。 これは転移と呼ばれます。 悪性細胞が転移したら、治癒を達成することはより困難です。良性腫瘍は浸潤する傾向が少なく、転移する可能性が低い。
良性腫瘍は浸潤する傾向が少なく、転移する可能性が低い。
良性腫瘍は浸潤する傾向が 彼らは、しかし、制御されていない方法で分割しないでください。 その場所に応じて、彼らは悪性病変と同じように生命を脅かすことができます。 これの一例は、脳内の良性腫瘍であり、頭蓋骨内の空間を成長させて占有することができ、脳への圧力の増加につながる。
異常の修正
腫瘍細胞における様々な細胞異常の修正は、潜在的に細胞増殖を防止または逆転させ、疾患の治癒につながる可能性がある。 これが非常に困難な理由は数多くありますが、主な説明は、細胞内で起こるすべてのプロセスを分子レベルで十分に理解していないということです。 この知識がなければ、私たちは単に「行動する」ように癌細胞に「伝える」能力が欠けています。”代わりに、我々は癌細胞を殺すことによって私たちの治療法を達成する必要があります。もう一つの問題は、細胞（非癌性のものを含む）が再現するにつれて自然に突然変異を獲得することである。
細胞の急速に再生グループは、さらに高い速度で変異します。 細胞は、再生中に発生するこれらの突然変異を修正するのに役立つ特定の「機械」を持っていますが、癌性細胞はしばしばこの能力を失います（これにつ 最終的な結果は、単一の腫瘍が、異なる細胞の特徴を有する異種の細胞群を含むことができることである。「腫瘍内の増殖傾向のメカニズムを理解したとしても、特定の腫瘍内のすべての細胞が同じではありません。 わずかに異なる他の多くの細胞型が癌細胞の集団に存在し、これらの細胞もまた我々の治療戦略によって標的とされなければならないであろう。
遺伝子研究
これらの問題に対処することを目的とした現在の積極的な激しい研究の多くの分野があります。 主要な努力は、ヒトゲノムプロジェクト（HGP）、ヒト細胞に含まれるすべてのヒト遺伝物質を特徴付けるための国家協調努力です。 HGPの究極の目標は、すべての80,000以上の人間の遺伝子を発見し、さらなる生物学的研究のためにそれらをアクセス可能にすることです。
これらの遺伝子のいくつかは、すでに腫瘍増殖に関与している。
癌遺伝子は、一度活性化されると、制御されていない方法で細胞の分裂を促進するのに役立つ細胞内の遺伝子である。 同様に、制御されていない増殖を防止するために細胞内で正常に活性であるが、一部の癌細胞では欠陥になるか、または「オフ」になる、いくつかの既知の腫瘍抑制遺伝子が存在する。しかし、これらの遺伝子の数が同定されているが、実際には少数しか詳細に理解されていない。
遺伝子、遺伝子コードおよびDNAサブユニットの膨大な数は、この問題の研究を困難にします。
DOEヒトゲノムプロジェクトの許可を得て提供された画像
遺伝的異常の原因
人間の遺伝的異常を引き起こ 我々は今、いくつかの後天性変異が癌遺伝子をオンにすることができるか、または腫瘍抑制遺伝子を阻害することができることを知っている。 これらの突然変異は、正常な細胞分裂中に細胞の染色体（その遺伝物質を含む細胞内の46個の「ユニット」または「パッケージ」）に発生する。 「染色体転座」、「反転」、「欠失」、「増幅」、または「点突然変異」など、これらのタイプの染色体突然変異のいくつかの名前があります。”（これらの異なる染色体異常の詳細は、この記事の範囲を超えていますが、これらの異常は、遺伝的混乱の様々な種類につながると言えば十分です。)
細胞機能と損傷
遺伝学は正常細胞の腫瘍への変換を理解するための鍵ですが、遺伝的変異が細胞機能にどのように影響するかを理解す細胞増殖を理解するためには、細胞周期の役割を理解することが重要です。
細胞増殖を理解するためには、細胞周期の役割を理解することが重要で 体内のすべての細胞が再現されます（ただし、他の細胞よりもゆっくりとしたものもあります）。 例えば、あなたの皮の最上層はあなたの寿命によって絶えず失われ、取り替えられます。 細胞が自分自身を再現するためには、その遺伝物質を倍増させ、細胞の”機械”の量を増加させることを含むイベントのこの”サイクル”を通過する必要があり、細胞が二つに分裂すると、各細胞は生存して再現するのに十分な基本的な材料を有する。
この細胞周期を介したイベントの秩序ある進行は、特定のタイミングメカニズムに依存しています。 癌遺伝子および腫瘍抑制遺伝子は、細胞周期の多くの側面を直接制御する。 これらの遺伝子が染色体異常によって変異すると、正常に細胞が無秩序に複製するのを妨げる様々なメカニズムをオフにすることによって、細胞周期を無制御の方法で継続させる可能性がある。あなたの体の各細胞は、（卵と精子が一緒に来たときに形成された）1つの元の細胞から派生します。
分化
あなたの体の各細胞は、（卵と精子が一緒に来 この細胞がより多くの細胞に再生し、胎児を形成するにつれて、それらは異なる組織タイプ（筋肉、骨、軟骨、神経、胃の内層など）に多様化（分化）する。 最終的には、人体はおそらく数百種類の細胞で構成されています。 興味深いことの1つ（科学者によってよく理解されていない）は、細胞が神経細胞（例えば）になると、それが派生した元の細胞が実際にその能力を持っていたにもかかわらず、それから筋肉細胞に変化することができないということです。 それは差別化されています。分化した細胞は別の性質を持っています-彼らはあなたの体の中で明確に定義された方法で（顕微鏡的および巨視的な管、シートまたは弦に）「一緒にくっ 染色体異常が発生し、細胞が脱分化（または未分化）した後、これらの細胞は細胞レベルで「一緒にくっつく」傾向を失う可能性があります。 これのための科学的な言葉は”接触の阻止の損失である。”
アポトーシス
アポトーシスは、プログラムされた細胞死と呼ばれ、細胞周期の別の複雑な部分です。 アポトーシスは、プログラムされたイベントであり、特定の刺激に応答して発生する死の明確な形態である。 アポトーシスは正常な組織の発達に不可欠である。 さらに、このシステムは、生物全体に致命的である可能性のある突然変異を永続させるのではなく、DNA損傷を検出した後に細胞を自己破壊することを
細胞がDNA損傷を成長させ修復するか、またはアポトーシスを誘導するかの決定は理解されていないが、DNA損傷の程度に関連している可能性がある。
細胞がDNA損傷を修復するかどうかは理解されていない。 P53遺伝子は、このプロセスの重要な参加者です。 P53機能の喪失は、DNA損傷後の細胞周期を通じた不適切な進行と、そうでなければ死亡した可能性のある細胞の生存の両方をもたらす可能性がある。 P53が細胞周期の安定性およびapoptosisの中心にあるので、それがすべての腫瘍の50%以上の欠陥を含んでいる人間癌の最も一般に突然変異させた遺伝子で
pRb遺伝子はまた、制御されていない方法で細胞周期が継続するのを防止する上で重要な役割を果たす。 （それは細胞周期のいわゆる”チェックポイント”を提供し、ある厳しい規準が満たされなければ細胞が更に循環することを防ぎます。）ＰＲ ｂ遺伝子が変異すると、細胞は、細胞の再生を制御するこの重要なステップを失う可能性がある。 これは、次に、細胞増殖の増強をもたらし、したがって、細胞の悪性形質転換を増強するであろう。
概要
細胞は、アポトーシスの原因となる遺伝子が変異すると悪性になることがあります。 変異した遺伝子は提供します：
- 細胞周期進行の通常の阻害よりも少ない（腫瘍抑制遺伝子）、
- 細胞周期を介して駆動を強化（癌遺伝子）
- 抗アポト; および/または
- 減少したプロアポトシグナル
我々は細胞死のより良い理解を得るように、臨床的利益のためにアポトーシスを利用する方法が開 これらの方法は腫瘍の細胞とない正常なティッシュのapoptosisの選択的な活発化を含むかもしれません;どうかしてp53遺伝子を元通りにすることによ; または、正常組織におけるアポトーシスを、放射線（放射線保護）および化学療法（化学保護）による損傷から正常組織を保護する薬剤で予防することにより、
結論
がんの原因に関与する既知の要因は何百もあり、まだ疑わしいまたは未知のものは何百もあります。 多くは調査中であるか、以前に関与していたが、現在は主要な要因（例えば、電気高電力線への近接性）として却下されている。 分子遺伝学によって治療法が見つかる前に、細胞とその周囲の完全な相互作用を理解する必要があります。
がんの単一の原因が特定されることはまずありません。
がんの単一の原因が特定されることはありません。 すべての癌の開発の方に導く共通のメカニズムはあり、あるかもしれません。 これらの異常なプロセスの特定と予防は、おそらく私たちが癌率を減らすことができる最も可能性の高い方法です。 しかし、癌が形成されると、これらの細胞プロセスを中断し、異常な細胞を除去して無効にするために、多くの異なる戦略を採用する必要があります。 これらの戦略は、必要に応じて、腫瘍の種類、位置、および他の腫瘍および宿主因子に依存して異なるであろう。