神経伝達物質とその機能

神経伝達物質は、神経細胞から放出され、神経細胞からその標的にインパルスを伝達する化学物質である。 標的は、別の神経、筋肉、器官、または他の組織であり得る。

基本的にはメッセンジャーとして機能します。 それらは
ニューロンの細胞体で産生され、軸索末端に輸送される。
彼らは小胞に保存されています。

作用機序

神経伝達物質は、特定の作用機序を持っています。 それらはシナプス前末端から放出される。 放出後、それらは末端膜の脱分極を引き起こし、最終的には電圧ゲートCa2+チャネルの活性化を引き起こす。

チャネルの活性化後、配座変化を引き起こすCa2+イオンの流入がある。 その結果、小胞が原形質膜に融合し、シナプス裂孔に神経伝達物質が放出される。 (1).

一度解放された神経伝達物質はシナプスの裂け目を通って拡散します。 そこにそれらはpostsynapticニューロンの膜の特定の受容器に普通結合します。 活動電位は軸索のヒロックで作成され、その結果、ターゲットにメッセージを送る神経伝達物質は解放されます。

その機能を実行した後、神経伝達物質は異なる運命を持っています。 それはシナプスの裂け目から拡散できます運送者の分子を通ってシナプス前ターミナルにバックアップを取られるかもしれませんまたは酵素はシナプスの裂け目の中のそれを新陳代謝させます。カルシウム（Ca2+）は、神経伝達物質放出の過程において重要な役割を果たす。 Ca2+チャネルがブロックされると、神経伝達物質の放出が阻害される。 神経伝達物質は2つの方法で動作します：抑制性または興奮性は、発生した活動電位の可能性を増加させます。 抑制性: 発生する活動電位のチャンスを減らします。

神経伝達物質の種類

神経伝達物質の種類は、利用されるシナプスの種類によって異なります。

シナプス裂け目、シナプス前末端、および次の細胞の樹状突起を受け取ることは、一緒にシナプス（2）として知られている接合部を形成します。

シナプス裂け目、シナプス前末端、および次の細胞の樹状突起を受け取ること。p>

シナプスにはさまざまなタイプがありますが、
それらはすべて二つのタイプのメッ

• I型シナプス：興奮性
• II型シナプス：抑制性。

These types vary in appearance and location

Type I synapses:

• Location: Dendrite spine or shafts
• Characteristic feature: round synaptic vesicles
• Examples: Neurotransmitters that use these synapses are Acetylcholine Epinephrine,Glutamate, Histamine, dopamine

Type II synapses

• Location: cell body.
• Characteristic feature: flattened vesicles
• Examples: これらのシナプスを使用するいくつかの神経伝達物質は、セロトニン、GABA、グリシンです。

神経伝達物質放出機構は、統合失調症、うつ病、アルツハイマー病のような多くの疾患で障害されています

神経伝達物質システム

五つの主要な神経伝達物質システムは、脳内で動作しています。
ヒスタミン系

神経伝達物質の機能

神経伝達物質は、物理的および心理的機能の両方の多種多様な重要な役割を果たしています。 何百もの神経伝達物質があります。 重要なものはここで詳述されています：

ノルエピネフリンは交感神経系の主要な神経伝達物質です。 それは二つの形を持っています。 また、ホルモンとして放出され、血管が収縮し、心拍数が増加する原因となります。 神経伝達物質としてのノルエピネフリンの基本的な機能は、行動のために脳と体を動員することです。それは戦いと飛行応答を担当しています。

それは戦いと飛行応答を担当しています。 それは覚醒に重要な役割を果たします。 それは概日リズムと摂食行動を調節します。 ドーパミンと共に、それは認識制御および作業記憶の役割を担います。 それはエネルギー恒常性を維持します。

それはエネルギー恒常性を維持します。 それは呼吸、否定的な感情的記憶および痛みの知覚の髄様制御において役割を有する。 それは報酬センターでマイナーな役割を持っています。 ノルエピネフリンの欠乏は、注意欠陥多動性障害（ADHD）、うつ病、および低血圧を引き起こす可能性があります。 一方、ノルエピネフリンの過剰は、痛みや痛み、頭痛、頻脈、動悸、発汗、青白い、不安、および血糖値の低下を引き起こす可能性があります。

一方、ノルエピネフリンの過剰は、痛みや痛み、頭痛、頻脈、動悸、発汗、青白い、不安、および血糖値の低下を引き起こす可能性があります。 交感神経活動が長期間上昇すると、体重減少を引き起こす可能性があります（3）。

アセチルコリンは、CNSとPNSの両方に見られる人体の中で最も豊富な神経伝達物質です。 それにより筋肉はこうしてボディのすべての動きの役割を担う引き締まります。 それは痛みの反応を活性化し、内分泌およびレム睡眠機能を調節する。

それは痛みの反応を活性化し、内分泌およびレム睡眠機能 それは、感情、気分、学習、動機づけおよび短期記憶の調節に関与している。 それは報酬センターでマイナーな役割を果たしています。

低レベルのアセチルコリンは、筋力低下を特徴とする重症筋無力症につながる可能性があります。 アルツハイマー病は、記憶喪失と後の段階で自己ケアができないことを特徴とする。

これは、基底前脳にアセチルコリンを分泌する細胞の喪失によって引き起こされる。 アセチルコリンの過剰は、ニコチン性およびムスカリン性毒性の両方の徴候および症状を引き起こす可能性がある。 これらはすべて高められた唾液分泌、けいれん、筋肉弱さ、流涙、筋肉fasciculation、まひ状態、ぼやけた視野および下痢を含んでいます。

ドーパミン

ドーパミンは、私たちの行動や関係における重要な神経伝達物質です。 それは、覚醒、嫌悪、認知制御、および作業記憶において重要な役割を果たす。 それは動機上のsalience、運動機能および制御にかかわります。 それは肯定的な補強および報酬の中心の第一次仲介者です。 それは性的興奮、オルガスムおよび不応期に責任があります。

低レベルのドーパミンは、振戦を特徴とするパーキンソン病を引き起こす可能性があります。 さらに特徴的な特徴は、遅い動き、堅い筋肉、姿勢とバランスの障害、自動動きの喪失、スピーチと執筆の変化である。

これは、大脳基底核におけるドーパミン作動性ニューロンの喪失によって引き起こされる。 統合失調症は別の例です。 過剰なドーパミンがある場合、それは反復チック（によって特徴付けられるトゥレット症候群のような疾患につながる4）。P>

GABA

GABA（γ-アミノ酪酸）は、皮質のニューロンに豊富に存在する阻害性神経伝達物質である。 GABAの役割は、ニューロンの活性を阻害することである。 それは運動機能および皮質機能において役割を果たす。 それはまた不安を調節します。 アルコールはGABA受容体と相互作用することによってその効果を引き起こすと考えられている。

低レベルのGABAは、多動につながり、てんかん、発作または気分障害のような状態を引き起こす可能性があります。

低レベルのGABAは、過剰なGABAは、過眠症または昼間の眠気につながる可能性があります。 GABAのレベルを増加させることにより、我々はてんかんを治療し、ハンチントン病に罹患している人々の震えを落ち着かせることができるように、GABAは体に 多くの薬は、緩和、痛みの軽減、ストレス、および不安の軽減、低血圧、および改善された睡眠（原因GABA神経伝達と相互作用する5）。P>

セロトニン

セロトニンは人体の重要な神経伝達物質です。 それは気分、私たちの社会的行動、睡眠、記憶、性的欲求を調節します。 それはボディの自然な感じよい化学薬品と呼ばれます。 セロトニンは腸機能の役割を担います。

私たちの腸は、刺激性または毒性のあるものを食べると、より多くのセロトニンを産生します
私たちの消化器系に。 余分なセロトニンは、影響を受けた食べ物を
に沿って移動させるのに役立ちますので、すぐに私たちの体から追放されます。傷害の後、血小板は血液凝固プロセス（6）に役立ちます血管収縮を引き起こすセロトニンを分泌します。

低レベルのセロトニンは、不安、抑うつ気分、攻撃性、衝動的行動、自殺思考、不眠症を引き起こす可能性があります。

低レベルのセロトニンは、不安、抑うつ 一般化された不安障害はセロトニンの不均衡を含みます。

高レベルのセロトニンは骨粗鬆症に関連しています。
過剰なセロトニンを引き起こす可能性があります

セロトニン症候群は、落ち着きのなさ、混乱、頻脈、および高血圧によって特徴付けられます。 患者は、拡張した瞳孔、筋肉の協調、筋肉の剛性、激しい発汗、および下痢の損失を提示することができます。

セロトニンは薬理学において重要である
不安やうつ病の主要な治療法は、選択的セロトニン再取り込み阻害剤の使用に依存しています。

セロトニン再取り込み阻害剤の使用に依存しています。

セロトニン再取り込み阻害剤の使用に依存しています。 彼らはシナプスギャップからセロトニンの再取り込みを阻害し、順番に抑うつ症状を緩和する神経伝達物質の作用を増加させます。

グルタミン酸

グルタミン酸は、脊椎動物の神経系で最も豊富な興奮性神経伝達物質です。 それは、認知機能、記憶、および学習に役立ちます。 グルタミン酸はGABAのための前駆物質です。 グルタミン酸は、脳の発達に重要な役割を果たしています。

脳は記憶を形成するためにグルタミン酸を必要とするようです。
グルタミン酸は筋肉機能の重要な役割を担います。 グルタミン酸
エネルギーを生産し、運動中にグルタチオンをサポートする生産の主な機能を果たしています。 グルタミン酸受容体は、免疫細胞（T細胞、B細胞、マクロファージ、および樹状細胞）に存在していることを示唆している
グルタミン酸は、自然免疫と適応免疫 グルタミン酸の低脳レベルは、神経学的および精神疾患と関連している
。 グルタミン酸レベルは、統合失調症の成人では健康な成人よりも低かった。

低レベルのグルタミン酸は、エネルギーの不足、食欲の減少、淡い肌、頭痛、チクチクやしびれ、手足、不眠症、疲労や集中の問題をもたらします。

低レベルのグルタミンをもたらします。

低レベルのグルタミン酸をもたらします。

低レベルのグルタミン酸をもたらします。

脳内のグルタミン酸の高濃度は、統合失調症、パーキンソン病、多発性硬化症、アルツハイマー病、脳卒中、および筋萎縮性側索硬化症などの神経学的疾患に関連

エンドルフィン

エンドルフィンは重要な神経伝達物質です。 それらは全神経系にありますが、大半は脳下垂体にあります。 彼らはオピオイド受容体と相互作用することによって彼らの行動を行う。 彼らは3つのタイプがあります。 Αエンドルフィン、Βエンドルフィン、ガンマエンドルフィン。 彼らはストレスリリーフと呼ぶことができます。 .彼らは痛みやストレスを軽減します。

エンドルフィンの欠乏は、うつ病やストレスを引き起こす可能性があります。 強迫性障害も発生する可能性があります。 エンドルフィンの過剰は、幸福感、食欲の増加、および性的欲求の感情を作成することができます。 エンドルフィンは、鎮痛剤のほとんどがエンドルフィン機構を模倣することによって作用するので、薬理学において重要である。

結論

神経伝達物質は、幅広い種類と作用機序を持っています。 彼らは、物理的および心理的な両方の私たちの毎日の活動に重要な役割を果たしています。 それらの機能の障害は、病気につながる可能性があります。li>