耐性”スーパーバグ”は、新規抗生物質の必要性を作成します

環境中の”スマート”細菌の広い数は、抗生物質の武器に抵抗する方法を”学びました”。 抗生物質の過剰使用と誤用の数十年は、この危機を引き起こしている：臨床医による過度の抗生物質処方、公衆による抗菌家庭用製品の過剰使用、およ 抗生物質は環境内に遍在しています。 細菌は環境条件に応じて突然変異する異常な機能がある非常に適応可能な有機体である。 抗生物質の広範な使用は、細菌が遺伝的に変異し、これらの薬物に対する耐性を発達させるために必要な条件を提供してきた。

細菌が”スーパーバグ”になる方法

新しい抗生物質が導入され、広く使用されるたびに、少数の細菌生物が薬剤の殺菌効果に抵抗する方法を解読 抗生物質の効果を存続させる細菌はゲノムの突然変異か抵抗の遺伝子を開発する最も適応可能な有機体である。 これらの遺伝的に変化した細菌は、抗生物質耐性生物の集団を産生するために増殖する。 耐性菌はまた、抱合（生殖相互作用）のプロセスを介して細菌の他の種に彼らの新たに獲得した耐性遺伝子を転送することができます。 細菌が他の細菌種への抵抗を再生し、移すと同時に、既存の抗生物質の効果に抵抗できる新しい緊張は成長します。 致命的で伝染性のあるこれらの抗生物質耐性生物は、スーパーバグと呼ばれています。 ブドウ球菌、腸球菌、および肺炎球菌は、スーパーバグ状態を発症する能力を証明している（Rybak、2004）。

メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）は、おそらく最もよく知られているスーパーバグです。 1960年に最初に観察されて、MRSAは臨床医が1980年代-1990年代の重要な病原性を実現するまで細菌の人口でゆっくり増加し続けた。MRSAはバンコマイシン(VancocinAE)、グリコペプチッドのクラスの抗生物質によって一度確実に根絶された。 時間とともに，ｍｒｓａ菌はバンコマイシンに耐性となり，バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌（ＶＲＳＡ）がすぐに発生した。課題に追加するには、かつて院内問題として臨床設定に限定されたMRSA感染は、最近、コミュニティ獲得感染となりました。 集団全体へのその広がりは、MRSA感染の二重分類を必要としている：コミュニティ関連MRSA（CA-MRSA）またはヘルスケア関連MRSA（HA-MRSA）のいずれか。 CA-MRSA感染症は、皮膚および軟部組織を最も一般的に関与しており、症例は世界中で増加している。 しかし、CA-MRSAの特定の株は、そうでなければ健康な個人で重度の壊死性肺炎の原因となっています。 MRSAのこの病原性株は、最初の症例が2002年に診断されて以来、激しい調査中であった（Francis et al., 2004).

コミュニティ獲得MRSA感染の発生率の増加は、ユニークな作用機序を有する抗生物質の緊急の必要性を生み出した。 現在利用可能な抗生物質のほとんどは、同様のメカニズムを有する既存の薬剤の化学修飾である。 ロサンゼルス地域の緊急治療室患者の研究によると、CA-MRSAによって引き起こされる皮膚および軟部組織感染症の発生率は、2001年の29％から2004年には64％に増加している(Moran,Amii,Abrahamian,&Talan,2005)。 院内MRSA感染症は1990年代初頭から臨床医に挑戦してきましたが、CA-MRSA感染症は人口全体にとってより不吉な脅威であり、発生率が急速に増加しています。

2003年には、Sによる感染の60％。 集中治療患者の黄色ブドウ球菌はメチシリンに耐性であった（national Nosocomial In fections Surveillance,2004）。 HA-MRSAは頻繁に臨床設定で菌血症、敗血症、または肺炎を引き起こします。 HA-MRSAは、手術部位および創傷感染、人工呼吸器関連肺炎、および中心線菌血症の原因となっている。さらに、MRSAは完全に異なる種の細菌、enterococcus faecalisに耐性遺伝子を伝達することに成功しています。

さらに、MRSAは耐性遺伝子を伝達することに成功しています。

ＭＲＳＡはバンコマイシン耐性の遺伝子をenterococcusに伝達した。 これはバンコマイシン抵抗力があるenterococcus(VRE)またはglycopeptide抵抗力があるenterococcus(GRE)として識別される緊張をもたらしました。 VREは、臨床医のための治療課題の独自のセットを作成しました(Pfeltz&Wilkinson,2004)。