肥満はなぜ糖尿病を引き起こすのですか？ あなたはGoogleに尋ねました-ここに答えがあります

‘Cause”は強い言葉です。 これは、aがBになることを意味します。 因果関係も証明するのが驚くほど難しいです。 ほとんどの医学研究はAとBの間の関連のみを示していますが、因果関係はしばしば投機的で挫折的にとらえどころのないままです。 肥満と糖尿病も例外ではありません。糖尿病には多くの種類があります。

すべては血糖値の上昇によって統一されています。 タイプ1の糖尿病はインシュリンを作り出し、解放する膵臓のベータ細胞の自己免疫の破壊からのケースそして結果の10%以下を占めます。 （自己免疫プロセスでは、通常は感染を標的とし、戦う抗体は、代わりに自分の細胞を標的とする）。 3c型（二次）糖尿病は、過剰なアルコール、炎症または外科的切除などの他のプロセスを介して膵臓ベータ細胞が破壊された場合に発生する可能性があ

糖尿病には多くの遺伝的形態もあり、それぞれは通常、何らかの方法で膵臓機能に影響を与える単一の遺伝子変異に起因します。

糖尿病の遺伝 最後に、2型糖尿病（T2D）があり、これは世界的に症例の90％以上を占めています。 糖尿病のメディア報道、特に肥満の文脈では、通常、T2Dに関連しており、この2つの用語はしばしば交換可能に使用されている。

t2Dのみが肥満に関連しているようです。 世界中の疫学的研究では、肥満指数（BMI）が大きいほど、T2Dを発症する可能性が高くなることが示されています。 しかし、これは肥満がT2Dを引き起こすと言っているのと同じではありません。肥満である人々の大多数は決してT2Dを発症しません–「肥満は糖尿病を引き起こす」という声明を不条理なものとして暴露する事実です。 肥満を糖尿病の原因と呼ぶのではなく、肥満とT2Dとの関連の1つとして問題をフレーム化する方が正確です（これは議論の余地がありません）。

体重が増えるにつれて、インスリンの影響に対する組織の感受性が低下する（いわゆる”インスリン抵抗性”）。 それに応じて、インスリンを産生する私たちの膵臓ベータ細胞は、より多くのインスリンを産生するためにより懸命に働く必要があります。これは、体重増加後のインスリン抵抗性に遭遇するあなたの体に似ています。

丘の上に車を運転することを想像してみてください。 丘を取得するには、ギアを変更し、アクセルを踏むと、エンジンが難しく働くようにします。 同様に、膵臓のベータ細胞はインシュリン抵抗性を補うためにより多くのインシュリンを作り出すためにより懸命に働く必要があります。 あなたは良いエンジンで車を運転するのに十分な幸運であれば、あなたは丘をそれを作るだろうが、急な、と関係なく、あなたが得るどのくらいの重 しかし、あなたの車のエンジンが丘を登るのに不十分な力を持っているならば、あなたの車は最終的に停止し、そして転がり落ちるかもしれません。

この出来事の可能性は、丘の急峻さ（あなたが得る体重）とエンジンの強さ（またはベータ細胞の強さとより多くのインスリンを産生する能力）に依存します。

あなたの車が停止するポイント（あなたの膵臓のベータ細胞がもはや十分なインシュリンを作り出すことができないとき）は、適切に、”ベータ細胞の枯渇”と この時点から、通常、血糖値が徐々に増加し、T2Dが最終的に明らかになると、ベータ細胞からのインスリンの放出に容赦のない低下がある。

私たちの遺伝子構成は、私たちの膵臓ベータ細胞の強さを決定し、したがって、私たちのどの丘を構成し、私たちのどの丘を停止し、ロールバックします。 これが、T2Dが実際には遺伝的状態であり、体重増加または肥満がしばしばその症状に寄与する理由である。なぜインスリン抵抗性は体重増加で起こるのですか？

なぜインスリン抵抗性は体重増加で起こるのですか？ これに答えるためには、腹部（内臓）脂肪が最大のリスクを与えることを理解することが重要です。 脂肪酸を含んだ内臓脂肪からの血液は、肝臓に直接排出されます。 これらの脂肪酸のいくつかは筋肉のような周辺ティッシュにブドウ糖（砂糖）通風管と競うことができる一般的な循環にこぼれることができます。 ブドウ糖の通風管がインシュリン仲介されたプロセスであることを与えられて、この競争はインシュリン抵抗性を促進します。 内臓脂肪はまたいくつかがインシュリンの効果にインシュリンの受容器の感受性を更に湿らせることができるadipokinesと呼出されるホルモンを作り出

私たちのアナロジーを使用して、腰の周りの体重増加は、車を運転する最も急な勾配を与えます。

T2Dの開発は複雑です。 尿中のグルコースの排泄、食欲調節、膵臓ホルモン機能の制御、および腸内細菌の役割に至るまで、多くのプロセスが関与している。 しかし、体重増加およびインスリン抵抗性は、これらのプロセスの多くに関連しているようである。現在、膵臓ベータ細胞の機能に影響を与える遺伝子構成の要素については多くのことはできませんが、これは将来変更される可能性があります。

しかし私達は私達のインシュリンの感受性を改善し、私達の前の丘の勾配を減らすことができる。体重調節は別として、運動と定期的な活動が重要です：運動は、他の多くの利点に加えて、私たちのインスリン感受性を向上させます。

体重調節は別にして、運動と定期的な活動が重要です。 インスリン抵抗性を促進することができる睡眠不足を避けることも重要です。 これの上に、いろいろな食事療法–処理された食糧および高度のglycationの最終製品(AGEs)を限るものは-インシュリンの感受性の改善を助けることができる:高い湿気、短い加熱時間および酸性マリネの使用を含む準備の技術(レモン汁および酢のような)はAGEsの私達の消費を減らすことができる技術である。

2型糖尿病は遺伝的な状態ですが、山をモグラヒルにするためにできることはたくさんあります。

トーマスバーバーは、ウォーリック大学に拠点を置く内分泌学と糖尿病の准臨床教授であり、大学病院コヴェントリーとウォーリックシャー（UHCW）NHSトラストの名誉コンサ/div> {{/ticker}}

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