部分トロンボプラスチン時間（PTT）と活性化部分トロンボプラスチン時間（aPTT）とは何ですか？

部分トロンボプラスチン時間（PTT）と活性化部分トロンボプラスチン時間（aPTT）は、同じ機能をテストするために使用されますが、aPTTでは、凝固時間を速 APTTはPTTのより敏感な版として考慮され、ヘパリン療法への患者の応答を監視するのに使用されています。

aPTT試験は、血漿サンプルにカルシウムおよびリン脂質エマルジョンを添加した後に凝固塊が形成されるまでの時間（秒単位）を測定することによ 結果は、常に正常な血液の対照サンプルと比較される。

aPTTは、因子I（フィブリノーゲン）、II（プロトロンビン）、V、VIII、IX、X、XIおよびXIIを評価する（Bachlerらによるレトロスペクティブ研究では、重篤な患者では、第XII因子レベルが42.5％以下でaPTTの自発的延長につながることが示された。)

aPTTテストが凝固の滝の外因性および共通の細道を評価するのに使用されているプロトロンビンの時間(PT)テストと共に行われるとき凝固の欠陥の 例えば、ＰＴおよびＡＰＴＴの両方が延長された場合、欠陥はおそらく共通の凝固経路にあり、第ｉ因子、第ＩＩ因子、第Ｖ因子、または第Ｘ因子の欠損が示唆される。 異常なＡＰＴＴを伴う正常なＰＴは、欠陥が内因性経路内にあることを意味し、第ＶＩＩＩ因子、第ＩＸ因子、Ｘ因子、またはＸＩＩＩ因子の欠損が示唆される。 異常なPTを伴う正常なaPTTは、欠陥が外因性経路内にあり、第VII因子欠乏症の可能性を示唆していることを意味する。 正常な止血は、凝固を促進する因子と凝固溶解を促進する因子との間にバランスがある場合に達成される。

正常な止血は、凝固を促進する因子との間にバランスがある場合に達成される。

正常な止血は、凝固を促進する因子 血管への損傷に続いて、体の最初の反応は、失血を減少させるための血管収縮である。 小血管損傷では、これは出血を止めるのに十分かもしれません。 しかし、大きな血管の場合、止血が必要である。

一次止血は数秒以内に起こり、損傷部位で血小板プラグ形成をもたらす。次に、フィブリン形成をもたらす血漿凝固系の反応からなる二次止血が起こる。 それは完了のために数分を必要とします。 作り出されるフィブリンの繊維は第一次止血のプラグを増強します。

内因系と呼ばれる反応の第一段階では、3つの血漿タンパク質、Hageman因子（第XII因子）、高分子量キニノーゲン、プレカリクレインが血管内皮下コラーゲン上に複合体を形成し、一連の反応を通じて活性化第XI因子（XIa）が形成され、第IX因子（IXa）を活性化する。 次いで、第ＶＩＩＩ因子、第ＩＸ因子、およびＸの間にカルシウム依存性および脂質依存性複合体が形成され、活性化されたＸ（Ｘ Ａ）が形成される。同時に、外因系が活性化され、第VII因子（VIIa）を活性化することによって凝固を開始する第二の経路を提供する。

同時に、外因系が活性化され、第VII因子（VIIa）を活性化 この経路において、第ＶＩＩ因子、カルシウムおよび組織因子との間に形成される複合体は、第ＶＩＩ因子（Ｖｉｉａ）の活性化をもたらす。 VIIaは因子Xを直接活性化することができ、活性化X(Xa)が形成される。 あるいは、第ＩＸ因子および第Ｘ因子の両方は、外因性経路を介して生成された第Ｖｉｉａ因子によってより直接的に活性化することができる。 第ＩＸ因子および第Ｘ因子の活性化は、内因性および外因性の凝固経路間のリンクを提供する。

最後のステップ、共通経路は、活性化されたV（Va）、活性化されたX（Xa）、カルシウム、およびリン脂質の存在下でプロトロンビンIIをトロンビン（IIa）に変換する。

トロンビン（IIa）の主な目的は、フィブリノゲンからフィブリンへの変換であり、これはその後重合して不溶性ゲルになる。 フィブリンポリマーは、第XIII因子によるフィブリンポリマーの架橋によって安定化される。

血餅溶解および血管修復は、決定的な止血プラグの形成直後に開始される。

血餅溶解および血管修復は、決定的な止血プラグの形成直後に開始される。

線維素溶解系の三つの潜在的な活性化因子，Ｈａｇｅｍａｎ因子断片，尿中プラスミノーゲン活性化因子，組織プラスミノーゲン活性化因子は内皮細胞から拡散し，以前にフィブリン凝塊に吸着していたプラスミノーゲンをプラスミンに変換する。 プラスミンはそれから大食細胞によって取り除かれる小さい片にフィブリンポリマーを低下させます。