酸塩基恒常性
血漿を含む細胞外液のpHは、通常、化学緩衝液、呼吸器系、および腎系によって7.32と7.42の間で緊密に調節される。
水性緩衝液は、過剰な水素H+
イオン、または水酸化物OH−
イオンを吸収して強酸または強塩基と反応し、強酸および塩基を弱酸および弱塩基 これは、ｐＨ変化の効果を減衰させるか、またはそうでなければ発生したであろうｐＨ変化を減少させる効果を有する。 しかし、緩衝液は、試験管中または細胞外液中の溶液であっても、溶液中の異常なpHレベルを補正することはできない。 緩衝液は、典型的には溶液中の一対の化合物からなり、そのうちの一方は弱酸であり、他方は弱塩基である。 ECFの中で最も豊富な緩衝液は、炭酸（H2CO3）の溶液と、通常はナトリウム（Na+）の重炭酸塩（HCO−
3）の塩からなる。 したがって、溶液中に過剰のOH−
イオンがある場合、炭酸はH2Oおよび重炭酸塩（HCO−
3）イオンを形成することによってそれらを部分的に中和する。 同様に、過剰のH+イオンは、緩衝液の重炭酸塩成分によって部分的に中和されて炭酸（H2CO3）を形成し、弱い酸であるため、元の強酸よりもはるかに少ないH+イオンを溶液中に放出する非解離形態に大部分が残る。
緩衝液のpHは、弱酸と弱塩基のモル濃度の比のみに依存する。
緩衝液のpHは、弱酸と弱塩基のモル濃度の比のみに依存する。
溶液中の弱酸の濃度が高いほど（弱塩基と比較して）、溶液の得られたpHは低くなる。 同様に、弱い塩基がより高い結果のpHを支配する場合。
この原理は、（単にpHを緩衝するのではなく）細胞外液のpHを調節するために利用される。
炭酸-重炭酸塩緩衝液の場合、弱酸と弱塩基のモル比が1:20の場合、pHは7.4であり、細胞外液のpHが7.4の場合、その流体中の炭酸と重炭酸塩イオンの比は1:20である。
この関係はヘンダーソン–ハッセルバルチ方程式によって数学的に記述され、細胞外液中の炭酸-重炭酸緩衝液系に適用すると、
P H=P K a H2C O3+log10π(),{\displaystyle\mathrm{pH}=\mathrm{p}K_{\mathrm{a}~\mathrm{H}_{2}\mathrm{CO}_{3}}+\log_{10}\left({\frac{1}{2}\mathrm{CO}_{3}}+\log_{10}\left({\frac{1}{2}\mathrm{CO}_{3}}+\log_{10}\left({\frac{1}{2}\mathrm{CO}_{3}}+\log_{10}\left({\frac{1}{2}\mathrm{co}_{3}}+\log_{10}\right)}となる。{}{}}\右）、}
ここで、:
- pHは、ECF中の水素イオンのモル濃度の負の対数（またはコロガリスム）です。 それは逆の方法でECFの酸性度を示します：pHが低いほど溶液の酸性度が高くなります。
- pKa H2CO3は、炭酸の酸解離定数のコロガリスである。 それは6.1に等しいです。
- は血漿中の重炭酸塩のモル濃度である
- はECF中の炭酸のモル濃度である。
ただし、炭酸濃度は二酸化炭素の分圧に正比例するため(P C O2{\displaystyle P_{{\mathrm{CO}}_{2}}}
=6.1+log10(0.0307×P C O2),{\displaystyle\mathrm{pH}=6.1+\log_{10}\left({\frac{}{0.0307\times P_{\mathrm{CO}_{2}}}}\right),}
中央の化学受容体は、脳幹の延髄および橋の呼吸器センターに情報を送る。 次に、呼吸器センターは、動脈血中の分圧二酸化炭素を一定に保つために、肺の肺胞の平均換気速度を決定する。 呼吸中心は、呼吸の筋肉（特に横隔膜）を活性化する運動ニューロンを介してそうする。 5.3kPa（40mmHg）を超える動脈血血漿中の二酸化炭素の分圧の上昇は、反射的に呼吸速度および深さの増加を引き起こす。 通常の呼吸は、二酸化炭素の分圧が5.3kPaに戻ったときに再開されます。 逆は、二酸化炭素の分圧が正常範囲を下回った場合に起こります。 呼吸は一時的に停止するか、または二酸化炭素が肺および動脈血にもう一度蓄積することを可能にするために減速されるかもしれません。
血漿HCO−3濃度のセンサーは確かに知られていません。 遠位回旋尿細管の腎尿細管細胞はそれ自体が血漿のｐｈに敏感である可能性が非常に高い。 これらの細胞の代謝はCO2を生成し、炭酸脱水酵素の作用を介してh+およびHCO−
3に急速に変換される。 細胞外液が酸性に向かって傾向があるとき、腎尿細管細胞は尿細管液中にH+イオンを分泌し、そこから尿を介して体を出る。 HCO-
3イオンは同時に血漿中に分泌され、血漿中の重炭酸イオン濃度を上昇させ、炭酸/重炭酸イオン比を低下させ、結果的に血漿のpHを上昇させる。 逆は血しょうpHが常態の上で上がるとき起こります:重炭酸塩イオンは血しょうに尿および水素イオンに排泄されます。 これらは血漿中の重炭酸イオンと結合して炭酸（H++HCO-
3=H2CO3）を形成し、細胞外液中の炭酸：重炭酸比を上昇させ、そのpHを正常に戻す。
一般に、代謝は塩基よりも多くの廃酸を生成する。 したがって、尿は一般的に酸である。 この尿の酸性度は、ある程度まで、グルタミン酸塩およびグルタミン（余分な、もはや必要とされない、アミノ基のキャリア）が遠位腎尿細管上皮細胞によ したがって、尿の「酸含有量」の一部は、尿の得られたアンモニウムイオン（NH4+）含有量に存在するが、これは細胞外液のpH恒常性に影響を及ぼさない。