飽和脂肪は大きな問題ではありません
議論の余地のある主題に注意を引いてくれたMalhotra博士に感謝し
Malhotra博士の記事の次の重要なポイントを読むことは完全に満足していました：
1）食事炭水化物は、高度にアテローム性の小さな、高密度LDLコレステロール（sdLDL-C）のレベルを増加させます。
2）食事飽和脂肪は、HDLコレステロール（心血管疾患と逆相関している）と大きな浮力LDLコレステロール（アテローム性であることが知られていない）の両方のレベ
記事で言及されていなかったいくつかのポイント：消費される単糖の種類も重要です-多くの最近の研究では、フルクトースはグルコースよりもLDLサブ 私
コレステロールプロファイルを見るときは、トリグリセリド：HDL比、あるいはトリグリセリドレベルだけを精査し、総LDLレベルに焦点を当てるのを止
（現在、ほとんどのラボでは利用できないsdLDLの直接測定に加えて、sdLDLの最良の予測因子はトリグリセリドであるため:単独でHDLの比率かトリグリセリドのレベル）。
何年もの間、私たちは無意識のうちに私たちの患者に間違ったアドバイスを与えてきました–例えば、70年代以降、卵や他のコレステロールが豊富な食品を削減するように指示してきました（現在、食餌療法のコレステロールは実際にsdLDL-Cのレベルを低下させることが長年知られています）。
食事のコレステロールと飽和脂肪は、かつて彼らが主張していた悪役ではなく、実際には砂糖、パン、米、パスタ、甘い飲み物（ジュースやスムージーを含む）である 私達は緊急に私達が最後の数十年にわたってmetedされた食餌療法の助言とした害を取り消し始める必要がある;それは低脂肪の食事療法が最もよい食事療法であること現在のengrained考えることを妨害するためによい数年、全体の世代を取ることを行っている。 例えば、人気のある報道機関の見出しにもかかわらず、卵を食べることは今でも大丈夫であると宣言していますが、卵黄はノーノーであるという一般集団にはまだ広く信じられています。私は栄養に興味があり、（主にpubmedで）多くのオンライン研究を行った後、私は数年前から私の医学の友人に次の点を納得させるために努力してきました。
（何らかの理由で、非医療の友人を説得する方がはるかに簡単でした）：
•食べ物は私たちの体のための単なる燃料ではありません-私たちは食べ物も環境暴露の一種であることを覚えておく必要があります。
•適切な栄養は、心血管疾患や肥満を含む他の多くの西洋疾患のリスクを減少させる最も安価で効果的な方法の一つを提供しています。
•小さく、密なLDLの粒子は特にatherogenicです。
•小型で高密度のLDL粒子のレベルは、炭水化物摂取量と密接に相関しています。
•フルクトースは、グルコースよりも小さな、緻密なLDL粒子のレベルを増加させます。
•飽和脂肪は、HDLコレステロールのレベルを増加させます。
•飽和脂肪は、大きな浮力LDLコレステロールのレベルを増加させます。
*私にとってカロリーはあなたにとってカロリーと同じではありません。
•慢性低悪性度の炎症は、ほとんどの西洋疾患（肥満を含む）の重要なステップであり、オメガ6脂肪酸とオメガ3脂肪酸の比率は、開発に重要です炎症。
•一般的にオメガ6PUFAは炎症促進性であり、オメガ3PUFAは抗炎症性である。
•炭水化物を古いタイプの脂肪に置き換えるだけでは、オメガ-3PUFAとオメガ-6PUFAの比率を上げる必要があります（理想的には約3でなければなりません）。:1以下-平均植物油の比が15：1の場合に達成するのは難しい）。
•西洋諸国における現在の肥満の流行は、”あまりにも多くの食べ物とあまりにも少ない運動”についてだけではないかもしれません;それはおそらく、遺伝学、エピジェネティクス、および微生物叢の間の複雑な相互作用によるものでもあります(食べ物と運動の通常の容疑者は、両方ともエピジェネティックおよび腸内微生物叢の変化を引き起こします)。
•穀物穀物は炎症性微生物叢を促進する（また、レプチン抵抗性を引き起こす）。 iv
*果物や野菜からの炭水化物と繊維と穀物フリー自然食品の食事は、潜在的に旧石器時代のタイプの食事を消費する集団の例外的な多量栄養素非
（興味のある人のために、sdLDL-Cのアテローム発生性の説明の一部は、LDL受容体による全身クリアランスの減少、酸化に対する脆弱性の増加、動脈壁によ; そして、彼らはアテローム性動脈硬化症において重要な役割を持っているリポタンパク質関連フォホリパーゼを運ぶ）。
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トリグリセリド：治療のためのケース？
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2型糖尿病患者におけるアテローム性LDLサブクラス表現型”パターンB”の最良の予測因子は何ですか？
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食事のコレステロールの推奨事項を再訪：証拠は300mg/dの制限をサポートしていますか？
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PMCID: PMC3402009
先祖の食事との比較は、高密度の無細胞炭水化物が炎症性微生物叢を促進し、レプチン抵抗性および肥満の主な食事の原因である可能性があることを示唆している
Ian Spreadbury
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インスリン抵抗性、小さなLDL粒子、およびアテローム性動脈硬化症のリスク。
Toth PP.