Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus epidermidis腎盂腎炎in a child:A case report

s.epidermidisは、その病原性の成功には、2つの大きな特徴があります。人間の皮膚に自然なニッチがあるため、皮膚に挿入または移植された任意のデバイスにすぐにアクセスでき、生体材料に付着してバイオフィルムを形成する能力があります。 生物は人工材料に付着し、その後、外多糖マトリックスに埋め込まれるようになる多層クラスターを形成し、このようにバイオフィルムを形成する。 バイオフィルムは、食細胞から生物を保護し、抗生物質の浸透を減少させるため、これらの通常の低毒性生物を宿主防御または抗菌療法による排除

s.epidermidis感染症の治療は、多くの抗生物質に対する耐性が増加するため、一般的に困難である。 特に、ブドウ球菌に対する第一選択の抗生物質であるメチシリンに対する耐性を示す株の数は、長年にわたって急速に増加している。 S.epidermidisの病院の隔離集団のおよそ75から90%はメチシリンへの抵抗を世界的に示します。 メチシリン耐性に加えて，ほとんどのｓ．ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓ分離株は他の抗生物質に耐性があり，ほとんどの株はフルオロキノロンおよびマクロライドに耐性があり，多くの株はクリンダマイシンおよびＴＭＰ／ＳＭＸに耐性があった。 これは主に院内s.epidermidis分離株の間で高い抗生物質耐性率によるものであるが、治療の失敗はまた、s.epidermidisが医療機器の不活性表面上にバイオフィルムを形成

小児UTIsでは、s.epidermidisはめったに単離されていません;実際、英文学のレビューでは、報告された症例は六つしか見つかりませんでした(表2)。 本症例とは対照的に，報告された六つの症例はすべてＳによる腎盂腎炎を最初に発症した。 epidermidis、および先例の抗生物質は管理されませんでした。 尿カテーテルを含む症例はなく，すべて免疫担当者であった。 さらに、患者の一人を除くすべてが思春期前であった。 すべての症例が尿異常を有していたことは注目に値する;四つは重度のVUR（グレードIII以上）であり、他の二つは逆流を有していなかったが、彼らは尿うっ滞につ これらの以前の報告と我々のケースの詳細は、UTIがSによって引き起こされることを示しています。 epidermidisはimmunocompetent子供のすべての年齢の個人に、起こることができすべての敏感な患者に明白な根本的な尿路の異常があります。 感受性パターンの詳細な記述はなく，メチシリン耐性ｓ．ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓは以前の報告では指定されていなかったが，このような場合にはペニシリンおよびセファロスポリン以外の抗生物質が必要であると考えられた。

以前に報告された症例におけるs.epidermidis UTIsの病因 多数の調査ははっきり不活性の表面のbiofilmsを形作る機能がnosocomial伝染の典型的な特徴を表すことを示しました。 細菌は疎水性および表面電荷のような非特異的な要因によって表面に付着し、最初の付着段階に続いてバイオフィルムの蓄積が続く。 上記のように，本症例は提示時に尿カテーテルを有しておらず，免疫学的問題の証拠はなかった。 したがって、以前の報告に基づいて、拡張尿管に関連する重度のVURは、何らかの形でs.epidermidis感染の素因となる危険因子である可能性がある。 さらに、注目すべきは、私たちの場合、S. ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓは，以前に予防用量ＴＭＰ／ＳＭＸを有するＣＡＰを受けていたにもかかわらず，ＴＭＰ／ＳＭＸに感受性であった。 ＴＭＰ／ＳＭＸに耐性のある腸球菌による腎盂腎炎を経験していたが，抗菌予防としてＴＭＰ／ＳＭＸを選択し，腸球菌によるものではなく，再発性Ｕｔｉｓまたは重度のＶＵＲにおいても原発性尿路病原体であるグラム陰性桿体によるＵｔｉｓを予防した。 これらの条件から，持続的な尿うっ滞を引き起こす両側拡張尿管の存在はＳに許容されると推測した。 epidermidisは、保護バイオフィルムを生成し、尿管の粘膜表面への接着を強化しました。 さらに，ＴＭＰ／ＳＭＸでＣＡＰを受けたにもかかわらず，ｔｍｐ／ｓｍｘに感受性のｓ．ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓによる腎盂腎炎を発症した理由についての最も可能性の高い説明は以下の通りである。 通常、腎臓の単純および複合乳頭は、腎盂内の尿が収集尿細管に入るのを防ぐ反射防止機構を有する。 但し、あるVURsはintrarenal還流で起因し、続いて、感染させた尿は腎盂腎炎を引き起こす腎臓の実質の免疫学的な、炎症性応答を刺激します。 さらに、s.epidermidisはバイオフィルムに囲まれているため、食作用に抵抗し、多くの抗生物質の浸透をさらに損なう可能性があります。 その結果，ｉｎｖｉｔｒｏではＴＭＰ／ＳＭＸに感受性であったが，ｉｎｖｉｖｏでは予防効果が弱くなる可能性があった。

症例報告の臨床経過を遡及的にレビューする際に、s.epidermidis腎盂腎炎の診断不足または誤診の可能性に寄与する主な要因を強調しました。 高熱以外の症状はなく，尿検査では膿尿を示したが，硝酸塩検査結果は陰性であり，血清炎症マーカーとしてのＣＲＰ値はわずかに上昇しただけであった。 したがって，これらの検査結果のみから，最初の提示時に腎盂腎炎を疑うことはなかったであろう。 しかし，カテーテル法により無菌的に得られた尿試料のグラム染色は有意に陽性のグラム陽性球菌を示し，腎盂腎炎の可能性を示唆した。 したがって、我々は経験的に抗生物質を投与することを決定した。 二日後、彼のcrpレベルは著しく彼の熱が解決され、ANCsが減少したという事実にもかかわらず、12.2mg/dLに上昇した。 最終的には、カテーテル法によって無菌的に得られた尿検体から同定された単一のs.epidermidisは、ミリリットル当たり107コロニー形成単位の速度で成長するこ これらの所見と抗菌治療応答から，ｓ．ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓが尿路病原体であることを確認した。 幸いなことに，メチシリン耐性ｓ．ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓに適した抗生物質を選択することができた。 Ｓ．ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓの存在が試料汚染によるものであると最初に考えていた場合，十分な期間およびその後の手術のための適切な抗生物質を含む適切な治療は提供されていなかったであろう。 さらに、不適切または不十分な抗生物質治療は、尿毒症または腎障害を引き起こした可能性がある。 本症例は，外来診療において，ｓ．ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓのような日和見病原体が診断不足または誤診される可能性があり，治療失敗のリスクが増加することを示唆している。

腎盂腎炎の検査所見に関しては、腎盂腎炎の急性期には白血球増加症、好中球増加およびCRPレベルの上昇が一般的である。 しかし、これらは細菌感染の非特異的マーカーであり、それらの上昇したレベルは急性腎盂腎炎を証明しない。 私たちの患者は最初に第二腎盂腎炎で白血球増加症と好中球増加を明らかにしたが、彼のCRPレベルは有意に上昇していなかった（1.81mg/dl）。 しかし、提示の二日後、彼のCRPレベルは著しく上昇した（12.2mg/dl）が、臨床症状は改善した。 いくつかの臨床研究では、小児の急性腎盂腎炎を診断するためのCRPを含む検査データの重要性を検討している（表3）。 これらの研究は、CRPレベルが広い範囲を有し、急性腎盂腎炎であっても常に上昇するとは限らないことを示した。 さらに，ＣＲＰの特異性は低いが，感度は相対性理論が高いことを示した。 また、これらの研究には重要な制限がありました。 ＣＲＰレベルは検査のタイミングによって影響されることはよく知られているにもかかわらず，発症からの血液検査の時期は記載されていなかった。 したがって、我々の患者に見られるように、低CRPレベル（特に2mg/dlよりも低い）は急性腎盂腎炎を排除することはできず、CRPは腎盂腎炎の”予測”しかし、貧弱な”診断”マーカーの一つであると考えられていた。

しかし、真のs.epidermidis感染を汚染物質から区別することは依然として困難な課題である。 これはSのためである。 epidermidisは人間の皮および粘膜のcommensal植物相の顕著な位置を占め、こうして文化汚染物として頻繁に見つけられます。 菌血症に関しては、血液培養物の約1-6％が汚染されており、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌（通常はs.epidermidis）がそのような症例の70-80％の間に関与している。 しかし、Utiでは、汚染物質の疫学は明らかではありません。 したがって、臨床医は”真”の可能性を認識することが重要です。 epidermidisの伝染は尿文化で、immunocompetent場合のまたは医療機器を留置しない場合で識別され、細菌が汚染を表すと単に仮定しない場合。 そのような場合には、尿採取技術、尿路の画像、およびその後の抗生物質治療の応答を含む様々な臨床および実験室パラメータを検査および評価すべきで 本症例の臨床経過と文献レビューから，尿路異常は小児Ｕｔｉｓにおけるｓ．ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓ感染の危険因子であることが示唆された。 小児におけるｓ．ｅｐｉｄｅｒｍｉｄｉｓ Ｕｔｉの有病率およびＵＴＩの発症に関与する因子を同定するためには、さらなる研究が必要である。