Guttmacher Institute

子宮頸部のヒトパピローマウイルス（HPV）感染を有する女性は、性器ヘルペ1浸潤性子宮頸がんの女性は、子宮頸がんのない女性よりもHPVに感染した子宮頸細胞を有する可能性がはるかに高かったが、単純ヘルペスウイルス2型（HSV-2）に対する抗体を有する可能性もほぼ2倍高かった。 HPVに感染した子宮頸部細胞を有するすべての女性のうち、HSV-2に対する抗体を有する女性は、これらの抗体を有していない女性と比較して、扁平上皮癌のリスクの2倍以上、腺癌または腺扁平上皮癌のリスクの3倍以上を有していた。 過去の性行動もクラミジア感染もこれらの関連性を変更しなかった。

データは、タイ、フィリピン、モロッコ、ペルー、ブラジル、コロンビア、スペインで実施された七つの研究から得られた。 分析には、浸潤性子宮頸癌を有する1,263人の女性（扁平上皮癌を有する1,158人および腺癌または腺扁平上皮癌を有する105人）および子宮頸癌を有さない1,117人の女性が同年齢であった。 剥離した子宮頸部細胞をポリメラーゼ連鎖反応アッセイによって試験し、それらがHPV DNAを含有するかどうか、およびそうであればHPVタイプを決定した。 血清サンプルは、HSV-2およびHSV-1に対するタイプ特異的抗体の存在、およびクラミジアトラコマチスに対する抗体の存在について試験した。 個人的なインタビューは、社会的、人口統計学的、生殖およびその他の特性をカバーした。 無条件ロジスティック回帰を使用して、要約オッズ比を生成しました。

平均して、浸潤性子宮頸がんの女性は48-49歳であり、がんのない女性は47歳であった。 子宮頸がんの女性のほぼすべてがHPV陽性（91-95％）であり、子宮頸がんのない女性の15％と比較していました。 子宮頸がんの女性は、がんのない女性よりもHSV-2陽性を検査する可能性が有意に高かった（両方のがんサブグループで44％対26％）。

子宮頸がんのない女性の間では、性行動の1つのマーカーがHSV-2陽性のテストの確率と有意に関連していました。 既婚女性と比較して、同棲している女性と独身、分離、離婚または未亡人であった女性の両方が、感染の確率が有意に上昇していた（それぞれ2.2および1.6）。 オッズは、いずれかまたはなしを持っていた人の間で3つ以上の生涯のセックスパートナーを持っていた女性の間でほぼ三倍高かった（2.9）。 オッズは、C.trachomatisに対する抗体を持っていた女性のために、そうでなかった女性のための2倍以上の高さであった(2.2）、および非ユーザー（1.6）の間でオッズよりも五年以上のための経口避妊薬を使用していた女性の間で60％高かったです。 しかし、HPVに感染した女性の間では、HSV-2陽性の試験のオッズは上昇しなかった。

年齢、研究センター、HPV型、Pap塗抹標本の病歴、経口避妊薬の使用、満期妊娠数およびc.trachomatisに対する抗体の存在を考慮して、HPV陽性女性の間で多変量解析を行った。 また、HSV-2の陽性であったHPV感染した女性は、HSV-2（2.2）の陰性をテストしたHPV感染した女性の間で見つかった扁平上皮癌の倍以上のオッズを持っていた、と腺癌または腺へん平上皮癌（3.4）の三倍以上のオッズを持っていた。 HPVの低リスク型を持っていたHSV-2陽性の女性と比較して、16型以外の高リスクHPVを持っていた人は、浸潤性子宮頸癌のオッズ2.6-4.2を持っていた、と16型

アカウントに生涯の性的パートナーの女性の数と最初の性交時の彼女の年齢を取った後、HSV-2に感染したHPV陽性の女性は、HSV-2（1.9）のために陰性を試験した人と同じように、扁平上皮癌のほぼ倍のオッズを持っていた。 このリスクは、年齢、経口避妊薬の使用、配偶者の有無、満期妊娠数、またはc.trachomatis抗体の存在によって有意に変化しなかった。 対照的に、HSV-1の陽性をテストしたHPV陽性の女性は、HSV-1の陰性であった人よりも相対的な扁平上皮癌のリスクが高いではありませんでした。

“enital HSV-2感染は、hpv感染と組み合わせて作用して、侵襲性子宮頸癌のリスクを適度に増加させる可能性がある”と研究者はコメントしている。 彼らは、女性の過去の性的行動とクラミジア感染の存在がこの関連性を変更しないと付け加え、HPV陽性女性の性器ヘルペスと癌のリスクとの間の直研究者らは、HPV誘発性子宮頸癌における補因子としての性器ヘルペスの役割を説明する可能性のあるいくつかのメカニズムを示唆している。

ヘルペスの損害は頚部のより深い細胞の層へのHPVのより容易なアクセスを可能にするかもしれません;代わりに、これらの損害によって引き起こ ヘルペスウイルスはまたhpvを複製するか、または頚部細胞のDNAにDNAを統合するように刺激するかもしれません。 研究者らは、”HPV誘発性子宮頸癌HSV-2感染の病因におけるどの段階が関連しているかを解明するためには、将来の研究が必要である”と結論づけている。”–S.ロンドン