Nootropic

Brahmi(Bacopa monnieri)

Bacopa monnieriは、Scrophulariaceae科に属し、一般に”Brahmi”と呼ばれ、記憶と知性を強化するアーユルヴェーダ医学における活性化とnootropic活動で知られている(Medhya;Kumar,2006;Singh,2013;Singh et al., 2008). Bacopa monnieriのアルコール抽出物は、ラットにおける足のショック動機の明るさ識別試験および条件付き回避試験における記憶の獲得、統合、および保持を改善した（Kishore and Singh、2005）。 Bacosides AおよびB（2つのサポニンの混合物）は学習および記憶に対する促進の効果に責任があるかもしれません。 高齢ラットにおける三ヶ月間バコシド（200mg/kg）の投与は、神経伝達系、行動パラダイム、海馬神経損失、および酸化ストレスマーカーにおける年齢関連の変化に対、2012a、2012b）。 バコパの標準化された抽出物は、酸化ストレスおよび神経炎症を減少させ、核因子赤血球2関連因子2の発現をダウンレギュレートすることにより、ラ, 2013). 無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験では、bacopaの標準化抽出物（300および600mgの治療12週間）は、AChE活性の抑制を部分的に介して健康な高齢者ボランティアの注意、認知処理、および作業記憶を改善した（Peth-Nui et al., 2012). 別の二重盲検、プラセボ対照試験では、バコパによる急性治療は、正常な健康なボランティアの認知能力の改善を示した（Downey et al., 2013). ２ ０／４ ０／８ ０ｍｇ／ｋｇの用量でのバコパのアルコール抽出物は、認知機能を改善し、ＡＤの動物モデルにおける神経変性を防止した（Ｕａｂｕｎｄｉｔ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2010). Holcomb et al. (2006)は、バコパ葉のエタノール抽出物を40/160mg/kgの用量で2ヶ月および8ヶ月間投与すると、PSAPPマウスの皮質におけるA Β1-40およびA Β1-42レベルが減, 2006). 50mg/kgの用量でのバコパは、その抗酸化効果およびNa+K+AtpアーゼおよびAChE活性の回復を介して、認知症のコルヒチンモデルにおける神経保護効果を示、2012a、2012b）。 バコパの神経樹枝状成長刺激特性も報告されており、これがその記憶増強効果に関与している可能性がある（Ｖｏｌｌａｌａ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2011). 38人の健康なボランティア（年齢18-60歳）の二重盲検プラセボ対照試験では、300mgのBacopa monnieri抽出物（55％の組み合わせbacosides AおよびBを含む）の単回投与は、二時間で認知機能に有意な変化を引き起こさなかった（Nathan et al., 2001). しかし、二重盲検無作為化プラセボ対照試験におけるバコパ投与（90kg未満の被験者では300mg、90kg以上の被験者では450mg、それぞれ6gおよび9gの乾燥根茎に相当）は、40-65歳の健康な成人における新しい情報の保持において有意な改善を示した（Rooodenrys et al., 2002). Stough et al. (2001)は、健康なボランティアを対象とした二重盲検プラセボ対照研究において、12週間、毎日300mgの用量でバコパ投与（55％の組み合わせバコシドを含む）後の口頭学習、記憶統合、およびより速い情報処理の有意な改善を報告した（年齢18-60歳、n=46;Stough et al., 2001). 効果は治療の５週間後まで観察されなかったので、作用の遅延開始は、ｂａｃｏｐａの抗酸化特性および／またはコリン作動性および他の系に対するその効果に帰, 2013). その後、健康なヒト被験者における神経認知増強が、二重盲検プラセボ対照試験において確認された（Neale et al., 2013). 認知症の臨床徴候のない70歳以上の54人の高齢者参加者を対象とした別の無作為化二重盲検プラセボ対照試験では、bacopa治療は、偽薬と比較して聴覚言語学的学習試験結果を増強し、単語リコール記憶スコアを遅延させた(Calabrese et al., 2008). 記憶障害を有する55歳以上の被験者では、標準化された125mgのバコパ抽出物を二重盲検、プラセボ対照の方法で12週間1日2回投与した。 治療の12週間の間に、精神的能力、記憶、および関連する学習に有意な進歩的な改善があった（Raghav et al., 2006). 最近のメタ分析は、Bacopa monnieriが認知を改善する可能性を有することを示唆した（Kongkeaw et al., 2013). ＢａｃｏｐａｍｏｎｎｉｅｒｉはＰＤの多くの実験モデルにおいて抗パーキンソン活性を示した。 バコパ保護ラットドーパミン作動性細胞株の標準化された抽出物パラコート/ジコート-および1-メチル-4-フェニル-ピリジニウムヨウ化（MPP（+））-フリーラジカルを掃, 2012, 2013). 三週間のバコパ治療のアルコール抽出物は、パーキンソニズムの6-OHDAラットモデルにおいて神経保護効果を示した（Shobana et al., 2012). 別の研究では、bacopaは、α-シヌクレイン凝集を減少させ、ドーパミン作動性神経変性を改善し、脂質含量を回復させ、トランスジェニックCaenorhabditis elegansモデルにおける抗パーキン, 2011). バコパの神経保護効果は、ショウジョウバエmelanogasterにおけるパラコートおよびロテノン誘発酸化ストレス、神経毒性、および致死性に対しても実証されている（Hosamani&Muralidhara、2009、2010）。 脳虚血の動物モデルにおいて、バコパの水性抽出物は、虚血−再灌流−誘発性脳損傷を減弱させた（Ｒｅｈｎｉ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2007). 別の研究では、バコパによる前処理は、その抗酸化作用を介して脳卒中の一過性の動脈内動脈閉塞ラットモデルにおける認知機能を改善し、脳損傷を改善した（Ｓａｒａｆ ｅ ｔ ａ ｌ．,2010b). これらの著者らはまた、bacopaがプロテインキナーゼC(PKC)およびリン酸化cAMP応答要素結合タンパク質の調節を介してスコポラミン誘発性健忘症を逆転させることを示している(pCREB;Saraf et al. ら、２ ０ １ ０ａ）およびマウスにおける空間記憶におけるスコポラミン誘導障害の改善（Ｓａｒａｆ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2011). バコパシド1を3/10/30mg/kgの用量で六日間投与すると、脳エネルギー代謝を改善し、抗酸化作用によって一過性の局所虚血のラットモデルにおける神経学的欠損、脳梗塞容積、および浮腫の改善が示された（Liu et al.、2013a）。 バコシドＡは線虫Ｃａｅｎｏｒｈａｂｄｉｔｉｓにおけるてんかん様発作を改善した（Ｐａｎｄｅｙら．, 2010). バコパおよびその成分（バコシド）は、てんかんラットにおける行動障害およびＧＡＢＡ受容体機能不全を防止した（Ｍａｔｈｅｗ ｅ ｔ ａ ｌ． 2010a、2010b、2010c、2011、2012）。毒性：Bacopa monnieri由来の標準化されたbacopa生理活性化合物製剤であり、記憶増強剤として使用される’BacoMind’を、その安全性を確認するための毒性試験のために評価した（Joshua Allan et al. ら、２ ０ ０ ７；Ｐｒａｖｉｎａ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2007). Ｂａｃｏｍｉｎｄは、単回経口投与で、ラットにおいて２ ４ ０ ０ｍｇ／ｋｇの致死量の中央値を有していた（Ｊｏｓｈｕａ Ａｌｌａｎ ｅ ｔ ａ ｌ．, 2007). 85/210/500mg/kgの用量レベルでラットで90日間の亜慢性経口毒性試験は、臨床徴候、神経学的検査、体重増加、または血液学的パラメータに関して毒性の証拠を明 剖検および病理組織学的検査では、いかなる悪化する変化も明らかにされなかった（Joshua Allan et al., 2007). ラットにおける経口投与されたバコパ抽出物のＬｄ５ ０は、５ｇ／ｋｇ（水性抽出物）および１ ７ｇ／ｋｇ（アルコール抽出物；ＳｉｎｇｈおよびＤｈａｗａｎ、１ ９ ８ ２）であった。