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Discussion

SDは、顔や頭頭などの皮脂が豊富な領域に位置する紅斑性、油性、黄色のスクワーム この疾患の正確な病因は知られていないが、皮脂活性の増加、マラセチア感染、免疫学的異常、アンドロゲン、感情的ストレス、食事、生活習慣、および環境要因が考えられている疾患の病因に寄与する。思春期の間のSDの男性のdominancyおよび開発ofSDはthediseaseの病因の重要な効果のofhormones、即ち男性ホルモンを、示すかもしれません。

皮脂腺活性はSD発達と相関していると考えられている。 皮脂産生のレベルと脂質組成の異常は、SD発達における役割を果たし、マラセチアの成長に適した環境を提供すると考えられている。

正常なヒト皮膚の真菌成分であるマラセチアは、SDの病因に役割を果たすと考えられている。 それは脂質依存性微生物であるため、それはSDの関与部位と同様に、皮膚の皮脂が豊富な領域に見出される。 Malasseziaはリパーゼによってsebumtriglyceridesを、oleic acidandのアラキドン酸のような不飽和脂肪酸に、加水分解します。 酵母の代謝産物は、nkcellsおよびマクロファージの浸潤およびインターロイキン（IL）-1α、IL-1β、IL-6、および腫瘍壊死因子（TNF）-αなどの炎症性サイトカインの局所産生 これらの代謝物質は表皮のbarrierfunctionおよび炎症性応答の中断で起因するstratumcorneumの異常の原因となるkeratinocytedifferentiationを刺激します。

いくつかの証拠は、落屑プロセスにおけるalteredcorneodesmosomal加水分解、脂質解体、および異常による表皮バリア機能の障害もSDの病因に寄与することを示唆している。SDは免疫抑制患者、特にHIV/AIDS患者でより一般的であることが報告されている。

SDは免疫抑制患者でより一般的であることが報告されている。

SDは マラセチアに対する免疫または炎症性個体の応答も寄与因子と考えられた。 さらに、hla-AW30、HLA-AW31、hla-A32、HLA-B12、およびHLA-B18を含むヒト白血球抗原（HLAs）のレベルは、総血清IgAおよびIgG抗体のレベルの増加の報告に加えて、SD患者で上昇すると報告され、疾患の病因に関与する潜在的な免疫メカニズムを示唆している。

SDの遺伝的要素が研究されている動物モデルとヒトで。 Zinc finger750(ZNF7509)は、表皮分化を制御する転写因子であり、MPZL3の上流レギュレータである。常染色体優性遺伝性SD様皮膚炎は、ZNF750のフレームシフト変異で同定されたhasbeen。ZNF750-MPZL3の機能経路は、ofSDの病因において重要な役割を果たすことが示唆されている。

栄養不足、特にリボフラビン、ピリドキシン、ナイアシン、亜鉛は、未知のメカニズムによってSD様皮膚炎としても存在する可能性があります。 正確な病因はまだいくつかの研究に基づいて明らかにされていないが、SDは免疫、炎症、および環境要因が寄与する多因子疾患と考えられている。

亜鉛は適切な機能のために不可欠な要素です人体内のいくつかのプロセスの。 これらの中で、亜鉛多くの皮膚障害において役割を果たす。 低亜鉛血症のbothacquiredおよび受継がれた形態では、periorificialおよびacral皮膚炎、脱毛症、おむつ発疹、光感受性、釘のジストロフィー、角の口内炎、角のcheilitis、摩擦および圧力の区域のeczematous環状のプラク、dystrophic釘、構造毛の変更およびbothhairおよび釘の減少された成長を含むcutaneousfindingsは、報告されました。 亜鉛欠乏は、アトピー性皮膚炎、口腔扁平苔癬、およびベーチェット病を含むいくつかの炎症性皮膚疾患、および尋常性天疱瘡、水疱性類天疱瘡、表皮水疱症、およ それはthoughtthat亜鉛は免疫組織に対するこれらのdisordersviaの効果の開発の役割を担います。 また、lowerserum亜鉛レベルはアクネの尋常性ざ瘡の発生と関連付けられるために示されていました。 最近のレビューでは、亜鉛はacnevulgarisの治療に有効であることが報告されています。

さまざまな機能の中で、亜鉛は多くの役割を果たしていますSDの発達に影響を与える可能性のあるプロセス。亜鉛は、タンパク質、脂質、および核の調節に影響を与える酸代謝、金属酵素および転写因子の補因子として作用する。 亜鉛はまた、タンパク質と因子を含む亜鉛指モチーフを介して遺伝子変換にも役割を果たす。 それはまた細胞の複製、immuneactivityおよび傷修理を調整します。 亜鉛は大食細胞およびneutrophilfunctionを維持することとnkの細胞およびcomplementactivityを刺激することによって適切なimmuneactivityを提供します。 亜鉛はまた、ケラチノサイト産生によるIL-6、TNF-α、一酸化窒素、インテグリンおよびトルル様受容体発現の阻害を介して抗炎症効果を有する。 さらに、亜鉛指transactivatingprotein A20はIL-1bおよび腫瘍壊死因子-核因子（NF）-kBのaactivationを阻害する。 さらに、亜鉛にdihydrotestosteroneへテストステロンのtheconversionに責任がある酵素であるinhibitionof5α還元酵素によってantiandrogenic活動があります。 これはまた、皮脂活性の抑制をもたらす。上記のすべての生物学的プロセスもまたSDの開発に関与している。 Zinc欠乏症は様々なメカニズムを介して疾患の病因に役割を果たす可能性があると考えられている。 さらに、topicalzincの組合せはSDの処置で有効であるために報告されました。 Pierard et al. 上皮分化，抗炎症-抗菌活性の調節，抗アンドロゲン活性を提供する5α-レダクターゼの阻害により，ｓｄの治療に有効であることが報告されている。

SDの開発に関与するメカニズムのほとんどは亜鉛の機能に関連しているので、SD患者は亜鉛欠乏またはより低い亜鉛レベルを有する可能性があ この研究の結果は、SDを有する患者は、健常者と比較してserumzincレベルのレベルも低かったことを実証した。 しかし，本研究では，血清亜鉛レベルは疾患重症度との相関を示さず，これはａｓｓｄａｓｉスコアを提示した。 サンプルサイズが小さく、研究に含まれている患者は軽度のSD症状を有していた。 この研究グループで評価された最も高いSDASIスコアは6.6であったが、平均スコアは2.79±1.26であり、SDの非常に軽度の提示を意味する可能性がある。

この研究に登録された患者は、SDの軽度または中等度の形態を有しており、これは研究の限界と考えることができる。 HigherSDASIのスコアの患者と行なわれる調査では結果は劇的に変わるかもしれません、perhapsdemonstrating亜鉛不足。 小さなサンプルサイズは別のものです研究の制限。

結論として、亜鉛は炎症過程、免疫系、上皮分化に影響を与える多くの特性を有し、抗真菌性および抗アンドロゲン効果を有し、そのすべてがSDの病因にも寄与する。 これらのデータとzincdeficientindividualsにおけるSD様皮膚炎の発症の報告に基づいて、我々はSD patientsmightは、疾患を持たないものよりも血清亜鉛レベルが低いことを仮定した。 今日まで、SD中の血清zinclevelsに関するデータは利用できない。 本研究では、対照と比較してSD患者の亜鉛レベルが低いことが明らかになった。 それ以上の研究亜鉛レベルおよびSDの連合は病気のidentifytheの病因を助け、moreefficacious病気管理の開発を助けます。