Store Get directions Business hours Categoriesvar hasStaticHtml = true;var isHomePage = false; +3 MK-677 IBUTAMOREN NUTROBAL – 20MG/ML – 30ML BOTTLE
MK-677 (Ibutamoren Nutrobal) Overview
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MK-677; MK-0677; L-163,191; Oratrope |
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mk-677は、経口で利用可能な非ステロイド性”ホルモン模倣”であり、両方で驚異的な結果を臨床および前臨床調査、およびそれは現在ヨーロッパおよび北アメリカ両方の進行中の臨床試験の主題です。 MK-677Ibutamoren Nutrobalは自然に食欲を高め、効果を分泌する成長ホルモンを出す胃、小腸および頭脳で作り出されるホルモンであるghrelinの活動をまねる。 老化がインシュリンそっくりの成長因子I(IGF-I)の成長ホルモンのレベルそして循環の集中の減少と関連付けられると同時に、骨格筋の固まりおよび強 この口頭活動的な成長ホルモンの分泌の活性剤は若い大人のそれらに類似した中年の個人のghおよびIGF-Iの血清のレベルを元通りにすることがでMK-677（イブタモレンヌトロバル）の主な研究結果
CAS：159634-47-6
MK-677（イブタモレンヌトロバル）の主な研究結果
MK-677（イブタモレンヌトロバル）の主な研究結果
MK-677（イブタモレンヌトロバル）の主な研究結果
:
- 成長ホルモン（GH）分泌を高め、健康な大人の無脂肪の固まりを高めます、
- “somatopause”から保護します（ボディによる成長ホルモンの生産の年齢準の低下）
- 神経炎症ul>
- “健康な高齢者における体組成および臨床転帰に対する経口グレリン模倣薬の影響: ランダム化試験”
成長ホルモンの分泌と筋肉量は、筋力の損失、機能の低下、および最終的な独立性の損失で最高潮に達する、生涯を通じて思春期半ば この普遍的な条件の開発の成長ホルモン(GH)の低下は多くの危険率の1つであり、役割はよりよく評価される必要があります。 本研究では、経口グレリン模倣薬であるMK-677が、重篤な副作用なしに若年成人範囲への成長ホルモン分泌を増加させ、無脂肪質量の低下を防止し、健康な高齢者における腹部内臓脂肪を減少させるかどうかを決定しようとした。 これは、大学病院内の臨床研究センターで行われた2年間の二重盲検、無作為化、プラセボ対照、修飾クロスオーバー臨床試験であった。 65人の健康な大人（人および女性）60から81歳まで、MK-677Ibutamoren Nutrobal@25mg、または偽薬の口頭線量を毎日一度受け取りました。 成長ホルモンおよびインシュリンそっくりの成長因子Iのレベルは処置の1年後に無脂肪の固まりおよび腹部の内臓と共に、測定されました。 測定された他のエンドポイントは体重、脂肪質の固まり、インシュリンの感受性、脂質およびコルチゾールレベル、骨のミネラル密度、肢の細いおよび脂肪質の固まり、等速力の強さおよび生活環境基準でした。 すべてのエンドポイントは、ベースラインと6ヶ月ごとに評価しました。
図。 1. 成長ホルモン(GH)およびインシュリンそっくりの成長因子I(IGF-i)ベースラインと6そして12か月のレベル、および代表的なGHのプロフィール。 折れ線グラフには、平均と95%の信頼区間が表示されます。 パネルA：平均24時間GHレベル。 破線は、若い男性と女性を合わせた24時間の平均GHレベルを示しています。 パネルＢ：血清ＩＧＦ−ｉレベル。 下の点線は、高齢者のIGF-I正常範囲の下限を示し、上の破線は、21〜25歳の成人の下限を示しています。 パネルC：MK-677を1年間受けた70歳の男性の代表的な24時間GHプロフィール。 ベースラインのGHの分泌のpulsatileパターンはピークごとの高められた分泌のために6そして12か月に、主に維持され、高められます。
図。 2. MK-677後の12ヶ月での体組成の変化。DXA=デュアルエネルギー x線吸収測定;ECW=細胞外水;FFM=無脂肪質量;ICW=細胞内水;SC=皮下（直接皮膚の下に）;TASM=総付属肢骨格質量;TBW=総体水。
DXA=デュアルエネルギー x線吸収測定;ECW=細胞外水;FFM=無脂肪質量;ICW=細胞内水;SC=皮下（直接皮膚の下に）;TASM=総付属肢骨格質量;TBW=総体水。 MK-677によるTBWおよびICWの増加は、薬物の同化作用と一致している。
結果
MK-677の毎日の投与は、重篤な副作用なしに健康な若年成人のものに成長ホルモンおよびインスリン様成長因子Iレベルを有意に増加させた。 平均無脂肪質量は、プラセボ群で減少したが、細胞内に反映されるように、体重と同様に、MK-677Ibutamoren Nutrobalで増加した。 腹部内臓脂肪または総脂肪量に有意差は認められず、体重はプラセボ群で0.8kg、MK-2.7kgで677kg増加した。 空腹時血糖値は、インスリン感受性がわずかに減少しながら、MK-677Nutrobal群で増加した。 最も頻繁な副作用は、数ヶ月でおさまった食欲の増加であった。 LDL”悪玉コレステロール”レベルは、ベースライン値に比べてMK-677Ibutamorenグループで減少し、グループ間の差は、合計またはHDL”善玉コレステロール”レベルで観察されません コルチゾールレベルはMK-677受信者でわずかに増加した。 改善された骨リモデリングと一致する骨ミネラル密度の変化は、MK-677レシピエントで発生しました。 二年間の探索的分析は、一年間の結果を確認しました。
Discussion
この研究では、グレリンホルモン模倣Ibutamoren Nutrobal MK-677を受けた健康な成人は、成長ホルモン分泌およびIGF-Iレベルの大幅な増加を経験した。 可能性の高いメカニズムは、過剰な成長ホルモン（GH）産生を防ぐIGF-Iによるフィードバックで、MK-677によるグレリン受容体の活性化であった。 MK-677はプラセボに対して1.6kgの無脂肪質量を増加させた。 それを視点に置くために、平均的な成人の無脂肪質量の生涯損失は約5.5kgである。 体細胞量を反映する細胞内水分の増加が無脂肪量の増加のメカニズムであった。
グレリンは成長ホルモンの分泌を刺激しますが、成長ホルモンのレベルの上昇に起因しない効果もあります。 グレリン模倣は一時的に食欲、生理学的食欲不振、高齢者の体重減少の原因を打ち消すかもしれない新しい効果を増加させます。 脂肪分解である成長ホルモンとは違って、グレリンは脂肪質の店を高めます。 これらの著者らは、MK-677レシピエントではプラセボレシピエントよりも体重が増加することを発見した。 驚くべきことに、大腿筋断面積は増加しなかったが、この研究は、使用される単一スライスコンピュータ断層撮影法が不十分に正確であったため、小さ 成長ホルモンは正常で年配の関係者の成長ホルモン不十分な大人および腹部肥満、postmenopausal女性の腹部の内臓の脂肪をない減らします。 MK-677Ibutamoren Nutrobalが成長ホルモンのレベルを高めたが、高められた成長ホルモンのlipolytic効果を妨害したので腹部の内臓の脂肪に多分影響を与えませんでした。 最後に、MK-677は腹部の内臓の脂肪を減らさなかったが、12か月、正常で年配の関係者の成長ホルモンと見られない効果でLDL”悪いコレステロール”のレベル
強度、機能、および生活の質は、おそらく期待されているはずの結果である、この小さな、健康なコホートでMK-677の投与後に改善されませんでした。
成長ホルモンの毎日の注入の後でhypopituitarismの年配の患者で強さが2から3年間改善したが、単独で成長ホルモンは健康な年配者の強さを高めません。 強さは26週間テストステロンと成長ホルモンを受け取っている健康な年配の人でだけ改善しました。 最後に、体力の増加は虚弱な成人ではパフォーマンスを大幅に向上させるかもしれないが、健康な成人ではパフォーマンスを向上させる可能性があるため、強さと身体的パフォーマンスとの関係は複雑である。
筋肉量の損失は虚弱の特徴であり、高齢者の死亡率の増加と関連している。 この調査では、MK-677Ibutamoren Nutrobalは筋肉固まりの損失に貢献する3つの重要な要因を打ち消しました:成長ホルモンの減らされた分泌、無脂肪固まりの損失、およ この研究では、筋肉量の損失を有する患者を評価しなかったし、MK-677などのグレリン模倣に対する応答は不明である。幸いなことに、すべての研究参加者は、MK-677Ibutamoren Nutrobalの毎日の投与を、2年間の研究期間中、大きな問題なしに許容しました。 最も頻繁な副作用は、軽度の一時的な下肢の腫脹、軽度の筋肉の不快感、および食欲の増加であり、実際には数ヶ月で沈静化した。 対照的に,成長ホルモンを注入する個人(GH)しばしば深刻な副作用が発生します。,組織の腫れを含む,手根管症候群,女性化乳房,耐糖能障害、さらには糖尿病.
成長ホルモンとMK-677Ibutamoren Nutrobalの両方は、名目上ではあるが、高齢者のインスリン抵抗性および血糖値を増加させることができる。 この研究では、治療の12ヶ月後に空腹時血糖およびHba1Cレベルのわずかな増加を明らかにした。 血清コルチゾールの統計的に有意な増加を認めなかったMK-677を用いた短期研究の結果を考慮すると、この現在の研究が発見した血清コルチゾールの小 MK-677とは対照的に、成長ホルモン注射で治療された患者は、実際に骨密度が徐々に回復した後、治療の18ヶ月まで骨密度が減少することを経験する。 従って、MK-677は潜伏なしで骨のミネラル密度を支えるのでGHの注入より優秀です。 骨折リスクは、骨に対するMK-677の効果の最良の尺度であろう;しかし、この結果は、長年にわたって大規模な患者コホートの研究を必要とするであろう。この研究には一定の制限があります。
その持続時間は比較的短く，試料サイズは小さかった。 人および女性のための結果を結合することは重要な性の効果を逃したかもしれません。 健康な高齢者を対象とした無作為化研究として、これは重要な原理証明研究でした。 それは、薬剤が少なくとも1年間若い大人で見られる成長ホルモンの分泌のIGF-Iのレベルそして生理学的なパターンを維持でき、部分的に年齢関連
- “経口成長ホルモン（GH）Secretagogue MK-677による二ヶ月の治療は、GH分泌、無脂肪質量、およびエネルギー消費を増加させる”
過剰な体脂肪を運ぶことは、鈍いGH分泌、好ましくない体組成、および心血管死亡率の増加と関連している。 本研究の目的は、そうでなければ健康な太りすぎの男性におけるGH分泌および体組成に対するMK-677による経口治療の効果を調査することであった。 この研究は、無作為化、二重盲検、平行、およびプラセボ対照であった。 18-50歳の24人の男性をMK-677 25mg（n=12人の患者）またはプラセボ（n=12人の患者）で8週間毎日治療した。
血清インスリン様成長因子I（IGF-I）は、MK-40治療で約677％増加した。 血清IGF結合タンパク質-3（IGFBP-3）も有意に増加した。 GHはMK-677の最初の線量の後でかなり高められました。 これらの観察された増加は処置の2そして8週で持続しました。 最初の線量の後のGHの増加は早い利点を提案する多数の線量の後で見られる増加よりかなり大きかったです。 幸いなことに、コルチゾールの血清および尿中濃度は、2および8週間で増加しなかった。 無脂肪質量は、X線吸収測定によって決定されるようにMK-677イブタモレンNutrobal治療群で有意に増加した。 総脂肪および内臓脂肪は有意に変化しなかった。 基礎代謝率（BMR）は、MK-677治療の2週間で有意に増加したが、8週間では増加しなかった。 最後に，グルコースとインスリンの空腹時濃度は変化しなかった。
全体として、健康な男性におけるMK-677による2ヶ月の治療は、GH、IGF-I、およびIGF結合タンパク質-3の血清レベルの持続的な増加を引き起こした。 コルチゾール分泌への影響は一過性であった。 体組成およびエネルギー消費の変化は、無脂肪質量の持続的な増加および基礎代謝率の一時的な増加を伴う同化的性質のものであった。 それ以上の調査はMK-677Ibutamoren Nutrobalの大量服用かより延長された処置の持続期間が体脂肪の減少を促進できるかどうか評価するために必要です。
図。 3. インスリン様成長因子（IGF-I）およびインスリン様成長因子結合タンパク質（IGFBP-3）の血清濃度は、男性のMK-677（25mg）またはプラセボによる2ヶ月の治療中に毎日 IGFおよびIGFBP-3両方の増加は細い固まりの利益を促進します。
図。 4. MK-1によるIGF-677のより大きい増加を示した患者はまたより少ない内臓の脂肪質の容積がありました。
図。 5. 基礎代謝率（BMR）（左）とBMRは、24人の男性で毎日MK-677（25mg）またはプラセボによる2ヶ月の治療中に無脂肪質量（右）の増加を修正しました。 MK-677によりボディはより多くのカロリーを燃やします。
Discussion
この臨床試験は、MK-677Ibutamoren Nutrobalを用いた健康な男性の2ヶ月の治療が、血清IGF-IおよびIGFBP-3および無脂肪質量（FFM）を増加させることができる、研究期間中に有意なGH応答を生成することを実証している。 基礎代謝率（BMR）は2週間で増加したが、8週間では増加しなかった。 体脂肪は有意に変化しなかった。 拡張期血圧および心拍数は8週間で適度に影響を受けた。 コルチゾール分泌への影響は短期間であった。 空腹時血糖とインスリンのベースライン値は変化しなかった。
以前は、MK-677治療の短期投与（2週間）がGH分泌を増加させることが見出されたことが示されていた。
以前は、MK-677治療の短期投与（2週間）がgh分泌 本研究では、GHレベルは、MK-677に対するGH応答が最初の応答と比較して2および8週間で低かったにもかかわらず、全体の8週間の研究期間を通じてMK-677 IGF-IがGH分泌に及ぼす負のフィードバックは、MK-677投与に対するGH応答のこの減少を説明することができる可能性がある。 さらに、このような機構は、この研究を通して見出された血清ＩＧＦ−ｉの一定レベルの増加によっても支持されるであろう。 脱感作がこの研究における治療の開始と2週間の間のGH応答の減少に寄与したかどうかは不明である。 重大に、MK-677への応答はまたMK-677がGHの統合に対するstimulatory効果のためにghの脳下垂体の予備を、多分減らさないことを示すかもしれない処置の8週後で
この研究はまた、コルチゾール分泌に対するGH刺激化合物の刺激効果が短時間で持続しないことを確認する。
この研究は、gh刺激化合物の刺激効果が短期間で持続しないことを確認する。 高められたコルチゾールレベルは他のGHのsecretagoguesの単一の線量の管理の後で、ないMK-677処置の1か2週後に注意されました。 この研究はまた、最初のMK-677投与後の血清コルチゾールのわずかな増加を明らかにしたが、2または8週間では増加は見られなかった。 さらに，尿中コルチゾールは研究を通じて変化しなかった。 これらの結果は、mk-677の安全性に関して臨床的に重要であり、内臓脂肪の蓄積は、mk-677Ibutamoren Nutrobal投与では起こらないコレステロールおよびコルチゾールの相対的な増加を伴うため、MK-677の安全性に関して臨床的に重要である。
このグループの体重の全体的な増加に対応して、MK-677Ibutamoren Nutrobalグループの無脂肪質量（除脂肪質量）に関して同化作用が見られ、3kgの最大増加が見られた。 これは、GH欠損成人および高齢者のGH治療を評価する以前の研究を考慮して、期待された。 除脂肪量の増加は、総体水分推定値が群間に有意差を示さなかったため、体水分の増加によって説明されない。 しかし、研究終了から研究後の訪問までのMK-677群の体重の減少は、少なくとも部分的には水分の損失による可能性があります。 また、体水分の異なる推定は、それぞれ除脂肪量および体細胞量の増加を推定する際のモデル間の固有の違いによるものである可能性もある。
体脂肪は変化しなかったが、これはGH欠損成人のGH治療に関する以前の研究の結果に基づいて予期せぬものであった。 GHはFFAのレベル（36）の増加を用いる脂肪質燃焼をもたらしますが、MK-677処置の高められた脂肪質燃焼を支えるために遊離脂肪酸のレベルの増加はこの調査で観察されませんでした。 以前は、注入によるGHの連続的な注入はsubcutaneous GHの注入より総体脂肪の大きい減少を作り出すために示されていました。 従って、MK-677によって作り出されるGHの分泌パターンがghの注入より体脂肪の減少を引き起こすことでわずかにより少なく有効であるがMK-677がMK-677に優秀な選択をするかなり少数の副作用を運ぶことは可能です。
MK-677Ibutamoren Nutrobal群の血清IGF-Iと内臓脂肪の変化との間に強い逆相関が認められた。 線形回帰分析により、内臓脂肪量を減少させるためには、血清IGF-Iの30〜35％以上の増加が必要であることが示された。 これは、MK-677の高用量は、血清GHおよびIGF-Iのレベルの向上をもたらし、内臓脂肪の減少を引き起こす可能性があることを示唆している。 太りすぎの男性では、GHの処置は9か月の期間にわたる内臓の脂肪質の固まりを減らし、より延長されたMK-677Ibutamoren Nutrobalの処置の期間により内臓の脂肪の減少
過去の研究では、gh治療中の基礎代謝率（BMR）の増加が示されており、この研究では、無脂肪質量の増加を補正しても、治療の2週間でBMRの増加を示すこ しかし、明らかにするために、研究の終了時にBMRの統計的に有意な増加はなかった。 これは、最初の投与時の応答と比較して、治療の2および8週間でのMK-677に対するGH応答が低いことによって説明することができる。 BMRの最初の増加の下方調節がある主題の長期GHまたはMK-677処置、大人GHの不足のGHの処置と見られない効果の間に起こることは可能です。
グルコースとインスリンの空腹時レベルは、本研究では変化しなかった。 同じようなパターンはインシュリン抵抗性の最初の悪化がghの処置の6か月後にベースライン価値に元通りになったGHの不足の調査で観察されました。 骨格筋はブドウ糖の処分の主要な場所であり、IGF-Iは骨格筋にブドウ糖の輸送を刺激します。 さらに、ラットのGH治療は、インスリン感受性I型筋線維の割合を増加させることが知られている。 したがって、本研究で見つかったFFMの増加、または発生した可能性のある筋肉代謝または形態の関連する変化は、治療の2週間から8週間の間のグルー
全体として、この画期的な臨床試験は、経口GH secretagogue MK-677による2ヶ月の治療期間は一般的に耐容性が高く、有意なGH応答を引き起こし、続いて血清IGF-IおよびIGFBP-3が増加したが、コルチゾール分泌への影響は短期間であったことを明らかにした。 体組成およびエネルギー消費の変化は、無脂肪質量の持続的な増加および基礎代謝率（BMR）の一時的な増加を伴う同化的性質のものであった。 それ以上の調査は体脂肪がMK-677Ibutamoren Nutrobalまたはより延長された処置の大量服用によって影響されることができるかどうか定めるために必要です。
選択された前臨床所見
- MK-0677、グレリンアゴニストは、アルツハイマー病の動物モデルである5XFADマウスにおけるアミロイドベータ関連病理を緩和する
アルツハイマー病（AD）は、認知障害、神経炎症、およびニューロン死を特徴とする進行性の神経変性疾患である。 主な原因は、脳内の病原性アミロイドベータ（A Β）プラーク蛋白質の蓄積であると考えられている。 主に胃から分泌するペプチッドホルモンのGhrelinは成長ホルモンのsecretagogue受容器のタイプ1a（GHS-R1A）のボディ作り出された活性剤です。 MK-0677Ibutamoren Nutrobalは強くグレリンの受容器を刺激するグレリンの擬似です。 興味深いことに、以前の研究では、グレリンは認知障害を改善し、いくつかの神経障害における神経の死および神経炎症を予防することが示されてい しかし、MK-0677がアルツハイマー病患者の脳におけるA Β蓄積またはA Β媒介病理に影響を与えることができるかどうかは不明である。 本研究では、5XFADマウス、アルツハイマー病のA Β過剰発現遺伝的engineerddマウスモデルにおけるアルツハイマー病関連病理に対するMK-0677投与の効果を検討した。 MK-0677は、三ヶ月齢の5XFADマウスに投与した。 A Β蓄積、神経炎症、および神経変性を視覚化するために、チオフラビン-S染色とA Β（4G8）、イオン化カルシウム結合アダプター分子1（Iba-1）、グリア線維性酸性 脳組織染色分析は、MK-0677処理された5XFADマウスは、深い脳皮質における減少したA Β沈着、少ない神経および損失を示したことを示した。 これらの結果は、MK-0677によるグレリン受容体の活性化がA Βプラーク負担、神経炎症、および神経変性を阻害し、MK-0677イブタモレンヌトロバルがアルツハイマー病の初期段階の治療としての可能性があることを示唆していることを示している。
図。 6. MK-0677（MK-677Ibutamoren Nutrobalとして知られている）がアルツハイマー病に対抗するために脳内でどのように機能するかの概要。 MK-0677はシナプス（脳細胞間の関係）のneuroinflammationそして損失を妨げ、A Βのプラークの重荷を減少し、そしてニューロンの損失を防ぎます。
図。 7. MK-0677治療が大幅に5XFAD（アルツハイマー病）マウスの深い皮質層のA Βプラークを減少させた。 Ａ Βの負担は、トフラビン−Ｓレベルおよび４Ｇ８の染色を測定することによって推定した。 MK-0677（n=6）で処理された5XFADマウスは、プラセボ治療5XFADマウス（n=7）と比較して、チオフラビン-S（左）と4G8（右）染色脳の両方で減少した陽性領域（％）を示した。
図。 8. MK-0677処理5XFAD（アルツハイマー病）マウスは、ビヒクル群と比較して神経変性の有意な減少を示した。 免疫蛍光染色は、野生型マウス（正常マウス）（n=8）または5XFADマウスの前頭皮質におけるニューロン細胞（NeuN）とニューロン接続シナプス（SYN）のマーカーを検出するために行 MK-0677大幅にNeuN(+)細胞(生きているニューロン)(トップパネル)とSYN(+)領域(ボトムパネル)5XFADマウス(n=6)、プラセボ治療(ビヒクル)5XFADマウス(n=7)と比較しての光学密度
ディスカッション
グレリン系と神経機能との間の相関の証拠が成長し続けているため、神経変性および認知障害疾患におけるグレリンの役割が広く研究されている。 さらに，ａ Βプラーク誘発病因に起因する病理学的変化に対するグレリンの効果は，Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病治療のための可能な戦略として使用される可能性がある。 しかし、以前の無作為化臨床試験では、MK-0677はAD患者の認知機能に影響を及ぼさないと報告されていましたが、A Βプラークレベルを含む病理学的変化は評価されていませんでした。 さらに、ghrelinのアゴニストおよび反対者の調査のA Βのプラークの蓄積に対するMK-0677の効果はずっと矛盾しています–、MK-0677のようなghrelinの活性剤がAlzheimerの病気動物のA Βのプラークの蓄積そしてA Βのプラークの進行を減らしたかどうか調べるように努めたこの特定の調査を導いた。 本研究では、著者らは5XFADマウスにおけるアルツハイマー病マーカーに対するMK-0677の効果を検討した。 チオフラビン-S染色および染色結果は、MK-0677は、MK-0677は、A Βプラークの蓄積だけでなく、A Βプラーク関連疾患を減少させたことを示唆した5XFADマウスにおけるa Βプラークの蓄積、神経変性、および神経炎症を減少させたことを明らかにした。
著者らは、脳の新皮質領域における神経変性に対するMK-0677の効果を調べた。 ニューロンとシナプス（細胞接続）損失のマーカーであるｎｅｕｎとＳＹＮをそれぞれ調べた。 染色結果は、神経/シナプス損失の両方がMK-0677の投与によって減少したことを示唆した。 アルツハイマー病における神経変性病理によれば、A Βプラークの蓄積は、その疾患の進行において重要な役割を果たすことが知られている。 A Βプラークの蓄積とそれに伴う神経細胞の損失は、この研究と同じマウスを使用した以前の研究に反映された。 したがって、これらの結果は、MK-0677による治療は、脳におけるA Βプラーク形成を阻害することによって神経変性を十分に減少させることを強く示唆した。
A Βプラーク誘発性疾患の進行に対するグレリンの有益な効果は別として、グレリンは食欲刺激特性を示す。 グレリンは、脳内の神経ペプチドを刺激することによって摂食を増加させる。 これらは、3mg/kgのMK-0677の投与が、ビヒクル（対照）群と比較して、マウスにおける食物摂取量の11.6％の増加および64％の除脂肪質量増加をもたらしたことを示 これらの知見は、MK-0677が食物摂取量と除脂肪体重を増加させたことを報告した以前の研究のものと一致していた。 興味深いことに、MK-0677は、5XFADマウスの累積食物摂取量または体重の変化を増加させなかった。 この不一致を説明するメカニズムは明らかではなかったが、異なる種が結果に影響を与える可能性があると仮定することができる。 特定のメカニズムにかかわらず、これらの結果は、MK-0677がA Βプラーク蓄積およびA Βプラーク病因に有益な効果を有することを強く示している。
この研究では、グレリンアゴニストMK-0677Ibutamoren Nutrobalは、アミロイドA Βプラークの負担を軽減するための大きな可能性を示しました。 この結果を固めるためには、MK-0677のA Β低下効果の正確な分子機構に関する研究が不可欠である。 言い換えれば、アミロイド前駆体タンパク質処理およびA Β分解酵素の遺伝子発現または活性に対するMK-0677の効果を調査するために追加の研究が必
結論として、この研究は、グレリン活性化剤MK-0677Ibutamoren NutrobalがIn vivoでA Β病理およびA Β媒介性疾患の進行を抑制したことを初めて明らかにした。 これらの結果は明らかにMK-0677がアルツハイマー病の初期段階のための有望な治療薬であり、MK-0677のような模倣によるグレリン受容体の活性化がアルツハイマー病の治療のための正当で刺激的な治療標的であり得ることを示唆している。
MK-677IBUTAMOREN NUTROBALの全体的な結論
MK-677Ibutamoren Nutrobalは、一般的な健康状態の数を管理し、改善するのに役立つ魅力的で強力な治療候補です。 臨床およびpreclinical設定では、MK-677は成長ホルモンの(GH)の分泌を高め、健康な大人の細い固まりを高め、ボディによって自然な成長ホルモンの生産の年齢準の低下から保護し、neuroinflammationおよびneurodegenerationを禁じ、骨のミネラル密度を改善し、そして大人のIGF-1成長因子のレベルを増加するために示されていました。
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*ここに記載されている情報は、教育および情報提供のみを目的としています。 このプロダクトは研究の使用だけのためです。 動物実験で使用するためには、すべての研究は、動物福祉法（AWA）のガイドラインに従って、適切な機関動物ケアおよび使用委員会（IACUC）からの監督を受けて行