Vitamin B12 förbättrar nervreparation och förbättrar funktionell återhämtning efter traumatisk hjärnskada genom att hämma er-stressinducerad neuronskada

Abstrakt

traumatisk hjärnskada (TBI) är en av de vanligaste orsakerna till neurologisk skada hos unga mänskliga populationer. Vitamin B12 har rapporterats främja axontillväxt av neuronala celler efter perifer nervskada, som för närvarande används för behandling av perifer nervskada i den kliniska prövningen. Således antog vi att TBI kan dämpas av vitaminB12-behandling genom dess fördelaktiga roll vid axonregenerering efter nervskada. För att bekräfta det karakteriserades den biologiska funktionen av vitaminB12 med användning av hematoxylin och eosin (H&E) färgning, Luxol fast blue (LFB) färgning, western blot-analys och immunohistokemifärgning. Resultaten visade att den neurologiska funktionella återhämtningen förbättrades i den VitaminB12-behandlade gruppen efter TBI, vilket kan bero på nedreglering av endoplasmatisk retikulum-stressrelaterad apoptos-signalväg. Dessutom räddades mikrotubulens stabilisering, remyelinering och myelinreparation av vitamin B12, vilket överensstämde med behandlingen av 4-fenylsmörsyra (4-PBA), en endoplasmatisk retikuluminhibitor. Studien tyder på att vitamin B12 kan vara användbart som ett nytt neuroprotektivt läkemedel för TBI.