Vitamin B12 verbessert die Nervenreparatur und verbessert die funktionelle Erholung nach traumatischen Hirnverletzungen, indem es ER-Stress-induzierte Neuronenschäden hemmt

Zusammenfassung

Traumatische Hirnverletzungen (TBI) sind eine der häufigsten Ursachen für neurologische Schäden bei jungen Menschen. Es wurde berichtet, dass Vitamin B12 das Axonwachstum neuronaler Zellen nach einer peripheren Nervenverletzung fördert, die derzeit in der klinischen Studie zur Behandlung von peripheren Nervenschäden eingesetzt wird. Daher stellten wir die Hypothese auf, dass TBI durch Vitamin B12 abgeschwächt werden kann Behandlung durch seine vorteilhafte Rolle bei der Axonregeneration nach Nervenverletzung. Um dies zu bestätigen, wurde die biologische Funktion von vitaminB12 mittels Hämatoxylin- und Eosin-Färbung (H&E), Luxol Fast Blue (LFB) -Färbung, Western Blot-Analyse und immunhistochemischer Färbung charakterisiert. Die Ergebnisse zeigten, dass die neurologische funktionelle Erholung in der mit VitaminB12 behandelten Gruppe nach TBI verbessert wurde, was auf eine Herunterregulierung des stressbedingten Apoptose-Signalwegs des endoplasmatischen Retikulums zurückzuführen sein kann. Darüber hinaus wurden die Stabilisierung der Mikrotubuli, die Remyelinisierung und die Myelinreparation durch Vitamin B12 verbessert, was mit der Behandlung von 4-Phenylbuttersäure (4-PBA), einem Stresshemmer des endoplasmatischen Retikulums, vereinbar war. Die Studie legt nahe, dass Vitamin B12 als neuartiges neuroprotektives Medikament für TBI nützlich sein kann.