PMC

DISKUSE

Různé neurologické příznaky, jako jsou neuropatie nebo reflexní sympatická dystrofie, může dojít v subakutním období po elektrické zranění . Mezi poraněním PNS je medián nervu nejčastěji poraněným nervem následovaným ulnárním nervem. V jednom případě měl pacient zraněný společný peroneální nerv . Zde popsaný pacient utrpěl poranění radiálního nervu, které nebylo v této studii hlášeno, pravděpodobně v důsledku vstupních a výstupních míst. Nicméně, mezi 28 případy vysokonapěťového elektrického poškození hlášených, osm mělo poškození periferních nervů, které nejčastěji zahrnovalo radiální a ulnární nervy v horních končetinách .

závažnost elektrické újmy je stanovena podle napětí, proudu, druh proudu (střídavý nebo přímé), odpor těla, cesta elektrického proudu a době trvání kontaktu; typ proudu a napětí jsou nejdůležitější faktory . Odpor tělesné tkáně klesá podle kostí, tuku, vazů, kůže, svalů, cév a nervů. Vysokonapěťový proud prochází tělem v nejkratší vzdálenosti bez ohledu na typ tkáně a může způsobit masivní poranění měkkých tkání a rozsáhlou nekrózu kůže v místě kontaktu . Nízkonapěťový proud má však tendenci přenášet tkáně s nízkým odporem, jako jsou cévy a tkáň CNS. To vysvětluje, proč nízké proudy mohou vyvolat smrtelná zranění, jako je ventrikulární fibrilace a srdeční zástava bez kožních lézí. Navíc, střídavý proud je nebezpečnější než stejnosměrný, protože tetanických svalových kontrakcí oprava objektu na zdroj elektrické energie . Proto přímé proudy pod 220 V jsou zřídka fatální, vzhledem k tomu, že střídavý proud může být smrtící, a to zejména v případech, kdy je napětí menší než 50 V,

Neurologické komplikace se mohou vyvinout okamžitě, nebo se může vyvinout později po elektrické zranění. Retrospektivní studie neurologických důsledků elektrických popálenin odhalila, že 17% těch, kteří utrpěli vysokonapěťové elektrické zranění, zažilo zpožděné neuropatie . Na období latence se pohybuje od několika dní až dokonce desetiletí, a různých mechanismů poranění může přispět k tomuto typu opožděné poškození, včetně tepelné poškození, stimulace sympatiku, poškození cév, histologické nebo elektrofyziologických změn, a přímé mechanické trauma. Tepelné poškození perineurální tkáně má za následek progresivní perineurální fibrózu, což má za následek neuropatie se zpožděným nástupem.

mozkový infarkt je zřídka hlášen, i když infarkt povodí ohrožených ischemií může být důsledkem kardiopulmonální zástavy. Mozkové infarkty bez hemodynamických změn byly hlášeny po úrazu elektrickým proudem, ale základní mechanismy jsou špatně pochopeny . Dva případy mozkového infarktu z přímého elektrického poškození vykazovaly klínovité infarkty fronto-temporálních a parietálních laloků. Ty byly pravděpodobně způsobeny okluzí území v důsledku vazospasmu nebo tvorby embolie . Současný případ se liší v tom, že ischemická mrtvice se objevila na levém území MCA a pacient již měl stenózu této tepny. Je možné, že vaskulární endoteliální poškození a tvorba trombů bránily zúžené cévě .

současný pacient zažil slabost v horních končetinách 1 týden po poranění, která se později vyvinula v neúplnou pravou radiální neuropatii a mozkový infarkt, 5 týdnů po nehodě. Nemohli jsme určit, zda elektrické zranění bylo primární etiologií mrtvice, protože měl další rizikové faktory včetně hypertenze, kouření a dyslipidémie. Elektrické poškození nízkého napětí však může ovlivnit jedince se zranitelnou mozkovou vaskulaturou a může mít za následek zúžení mozkových tepen, poškození endotelu a tvorbu trombů.

Pokud se pacient trpící elektrické zranění si stěžuje na slabost, kliničtí lékaři by měli zvážit různé příčiny a pečlivě provést neurologické vyšetření, a měla by využít elektrofyziologické nebo zobrazovacích technik k vyloučení periferní neuropatie, myelopatie, a mozkové poškození. Je důležité, aby lékaři uznávají, že opožděné neurologické následky se může vyvinout po elektrické zranění, a pacienti by měli být sledováni až do dosažení lékařské a neurologické stabilitu.