PMC

Diskuse

před několika lety, dogma, byl to reflex mdloby nedošlo v poloze na zádech v nepřítomnosti zjevného spoušť (například flebotomie). Tento případ je příkladem jevu, který nedávno uvedli Krediet et al.1 známý jako „spánková synkopa“. Diferenciální diagnóza noční epizody synkopy zahrnuje spát ochrnutí, epilepsie, vertebrobazilární migrény, hypnogogoic halucinace, systémová mastocytóza, karcinoid, feochromocytom, viscerální edém a záchvaty paniky. Klasický popis od pacientů je, že jsou probuzeni ze spánku s gastrointestinálními příznaky, včetně nevolnosti, břišních křečí a pocitu hrozícího průjmu.

počáteční série případů spánkové synkopy zahrnovala 13 pacientů. Každý pacient se náhle probudil ze spánku s těžkou nevolností před synkopálním hláskem1. Na rozdíl od našeho pacienta byla počáteční kohorta pacientů převážně tilt pozitivní (7/9) a bradykardie byla dokumentována pouze u 5 pacientů kvůli omezenému ambulantnímu sledování. Jardine et al.2 porovnal kouzla pacientů se spánkovou synkopou s těmi, kteří nemají synkopu spánku. Pacienti se spánkovou synkopou měli vyšší incidenci synkopy a synkopy vyvolané fobií, zatímco byli horizontální, než pacienti bez spánkové synkopy. Nebyly zjištěny žádné rozdíly v reakcích svalové sympatické nervové aktivity na testování náklonu hlavy a autoři dospěli k závěru, že synkopa spánku je podtypem vazovagální synkopy.

Naposledy Busweiler et al.3 hlásili charakteristiky u 54 pacientů se spánkovou synkopou. Zjistili, že 75% jejich pacientů s spánku, synkopa popsány specifické fobie (například flebotomie), a oni předpokládali, že přehnané reakce na strach může přispět k celkové condition3. Jejich pacienty byly převážně ženy a obvykle zažily svou první synkopální příhodu v dospívání. Náš pacient postrádal jakoukoli specifickou fobii, ale začal zažívat synkopální epizody v dospívání.

u těchto pacientů nebylo adekvátně sledováno, zda bradykardie předchází nebo následuje gastrointestinální příznaky. Náš pacient popsal gastrointestinální příznaky po dobu 20 sekund až 2 minut před synkopou. Vzhledem k tomu, že jsme dokumentovali asystolii trvající ~10 sekund, není pravděpodobné, že bradykardie předcházela střevním příznakům. Na rozdíl od skutečné situační defekační synkopy se však většina jejích synkopálních kouzel vyskytla v nepřítomnosti pohybu střev.

předpokládá se, že akutně zvýšený vagální tón může být důležitým mechanismem synkopy v „spánkové synkopě“. Zvýšený vagální tón by také mohl vysvětlit gastrointestinální příznaky, které jsou v této populaci téměř univerzální. Vagové aktivity zvýší motilitu střev a může představovat s břišní křeče, nevolnost a pocit brání průjmem. Vagální výtok by mohl zpočátku vést k gastrointestinálním příznakům, po nichž následuje kardioinhibice. Navrhované mechanismy pro zjevné hypervagotonia spojené s spánku, synkopa patří: centrálně zprostředkované zvýšení vagové aktivity během hlubší fáze Non-REM spánku, nebo možná ohniskovou peri-ostrovní záchvat vede k náhlému & přechodné zvýšení vagové odliv. Pokud je izolovaná hypervagotonie jediným mechanismem synkopy, pak by teoreticky lék, jako je atropin, mohl takovou epizodu akutně léčit,i když je to zcela nepraktické. Vzhledem ke zjevné odpovědi tohoto pacienta na stimulaci může být izolovaná asystola v tomto případě jediným mechanismem synkopy. To není vždy případ. Nedávno, Krediet et al.4 prokázáno, že u pacientů s krční přecitlivělost a systolický reakce, celkové periferní rezistence také spadl s zpožděné zotavení krevního tlaku a to i po obnovení normální srdeční frekvence.

klinické studie permanentní stimulace rekurentní vazovagální synkopy byly dosud zklamáním. Zatímco na počátku randomizovaných studií, které randomizovaných nemocných s vazovagální synkopa do nezaslepeného implantaci kardiostimulátoru nebo standardní péče v raném mládí prokázala promise5–7, novější studie, ve které, jako všichni pacienti podstoupili implantaci kardiostimulátoru a byl oslepen, aby stimulace terapie zapnout nebo vypnout měli skromnější žádné benefit8;9. Tyto údaje ukazují na velké „očekávání efekt“, že u pacientů s vazovagální synkopa zkušenosti, když vědí, že oni jsou léčeni pacemaker10. OTÁZKA 2 investigators11 uvádějí, že pacienti s recidivující synkopa s asystolie, kteří obdrží kardiostimulátor měl synkopa méně než ty synkopy u pacientů bez asystolie. Při zvyšování naděje na více optimální výběr pacientů, 2. VYDÁNÍ byl nezaslepeného, a konečné údaje by měly být k dispozici od řádně zaslepený PROBLÉM 3 study12. I když problém 3 studie je pozitivní, před implantací permanentního kardiostimulátoru do těchto typicky mladých pacientů je nutné pečlivě zvážit, vzhledem k riziku mechanických poruch, vícenásobné změny generátoru životnosti,a potenciální negativní účinek stimulace RV.

kardiostimulátor byl implantován v našich pacientů vzhledem k četnosti symptomů, závažnost zranění se synkopa a její nedostatečné reakci na lékařské terapie v nastavení ILR zdokumentovány asystolie. Protože její trvalé implantace kardiostimulátoru, náš pacient zažil 4 diskrétní prodromální kouzel, které byly spojeny s aktivací „rate drop response“ funkce s komorová stimulace; což naznačuje, že akutní bradykardie či asystolie může být stále se opakující. Během sledovaného období 5 let neměla žádnou další upřímnou synkopu. Vzhledem k tomu, že gastrointestinální příznaky, může být marker hypervagotonia, u pacientů s spánku, synkopa může představovat podmnožinu vazovagální synkopy, které mohou mít blahodárný reakci na trvalé implantace kardiostimulátoru. Tato hypotéza vyžaduje prospektivní validaci.