PMC

Editor: Tramadol je syntetické opioidní analgetikum chemicky související s kodein a je klasifikována jako Třída II lék pro léčbu mírné intenzity bolesti podle WHO doporučení. Tramadol má nízkou afinitu k μ – a κ-opioidním receptorům a inhibuje zpětné vychytávání jak neurotransmiterů norepinefrinu, tak serotoninu (5-hydroxytryptaminu). Stimuluje dopaminové (D2) receptory a také inhibuje uvolňování kyseliny gama aminomáselné v centrálním nervovém systému. Serotoninový syndrom (SS)je potenciálně život ohrožující nežádoucí účinek na serotonergní léčbu. Může být produkován jakýmkoli lékem nebo častěji kombinací léků, které zvyšují centrální neurotransmisi serotoninu. Tramadol je hlášen zejména v psychiatrické literatuře jako způsobuje SS v kombinaci se selektivními inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (Ssri) a atypická antipsychotika. Vysoké dávky tramadolu mohou také indukovat SS. SSRI mohou inhibovat metabolismus izoenzymu CYP2D6, což vede k terapeutickému předávkování tramadolem a indukci SS u citlivých jedinců. Hlásili jsme vzácný případ typického klinického projevu SS, který se objevil těsně po užití dvou tablet tramadolu.

23letý muž přišel na pohotovost 25. července 2015 s hlavní stížností na generalizované svalové křeče s periodickými náhlými pohyby končetin, většinou v dolních končetinách. Nebyly žádné anamnézy onemocnění a užívání léků. Neměl záchvat. Čtyři hodiny před přijetím vzal tabletu tramadolu, 200 mg perorálně, aby zabránil předčasné ejakulaci. Stěžoval si na bolesti svalů a zad a křeče v břiše. Po vyšetření, byl podrážděný a neklidný, ale na otázky odpověděl úplně. Vitální funkce byly následující: srdeční frekvence 110 tepů/min, krevní tlak (BP) 90/60 mm hg, dechová frekvence 25/min, a tělesné teploty 38.9°C, Bolest v hluboké palpaci preumbilical oblasti bylo nalezeno ve fyzické zkoušky. Při neurologickém vyšetření byl zřejmý třes a generalizovaná slabost a nebyl schopen sedět. Kromě toho byla viditelná hyperreflexie hlavně v kotnících a periodický myoklonus vyvolaný dotykem. Nebyly nalezeny žádné fokální neurologické příznaky. Primární laboratorní výsledky byly následující: sérum Na 143 mmol/L, sérum K 4.5 mmol/L, bílý krevní buňky 19.2 × 1012/L, Hgb 143 g/L, počet krevních destiček 164,000/µl, sérového kreatininu (Cr) 0.012 g/L, dusíku močoviny v krvi (BUN) 0.62 g/L, kreatinfosfokinázy (CPK) 2300 U/L, zvýšení alanin-aminotransferázy 180 U/L, aspartátaminotransferázy 265 U/L, pH 7.28, HCO3− 15 mmol/L, a PCO2 29 mmHg. Rentgen hrudníku a počítačová tomografie hlavy byly normální. Výsledek mozkomíšního moku byl také normální. Byl zaveden centrální žilní katétr a byl podán normální fyziologický roztok 500 ml/h. Po několika hodinách se BP a močový výdej pacienta zlepšily; tachykardie však byla stále přítomna. Ke snížení jeho příznaků byl podán intravenózní benzodiazepin. Po 2 dnech se zotavil z rabdomyolýzy a renální dysfunkce. Domů byl propuštěn 3. den.

v Současné době, nejčastější příčinou otravy v Íránu je otrava drogami, a téměř 25.000 lidí zemřela právě v Teheránu, protože drogy a chemické otravy. Mezi nimi bylo hospitalizováno 12 000 pacientů a 1200 z nich bylo převedeno na jednotky intenzivní péče. Otrava tramadolem je jednou z nejčastějších příčin otravy v Íránu a zneužívání tramadolu a předávkování se v Íránu v poslední době také zvýšilo. Terapeutická dávka tramadolu je obvykle 50 mg perorálně nebo 100 mg injekčně nebo 400 mg / d rektálně. Lékařské použití tramadolu je legálně povoleno od roku 1995 ve Spojených státech a 2003 v Íránu. Záchvaty a apnoe jsou nejdůležitějšími život ohrožujícími klinickými nežádoucími účinky toxické dávky nebo dokonce terapeutické dávky tramadolu. Neexistují žádné specifické diagnostické testy pro SS; proto, úplné a přesné lékařské a drogové historii je povinné pro diagnostiku, která je založena na Hunter Serotoninu Toxikologie nebo Steinbach Kritéria. Ve většině případů, SS je způsobené podáváním léků, jako je použití tramadol s SSRI, tramadol s tricyklická antidepresiva (TCA) TCA s SSRI, nebo SSRI s další antidepresivum. Mnoho lidí toleruje tyto společné podávání a SS nastane, když se zvýší dávka jednoho nebo dvou z těchto léků. Mechanismus tohoto syndromu je metabolismus tramadolu v játrech hydroxylací a konjugací s glukuronid, což vede k metabolismu SSRI prostřednictvím kompetitivní inhibice. U tohoto pacienta jsme zjistili, že tramadol může individuálně způsobit SS (včetně neklidu, autonomních poruch a neurologických příznaků). Kromě toho měl pacient rabdomyolýzu, renální dysfunkci a zvýšené jaterní enzymy. Rabdomyolýza s nárůstem CPK byla zmíněna jako vzácná, ale závažná komplikace otravy tramadolem; opakované záchvaty a prodloužená nehybnost se však považují za způsobené zvýšením hladiny CPK a rabdomyolýzou. U chronických uživatelů tramadolu bylo také zjištěno zvýšení jaterních enzymů, BUN a Cr. Příznaky tohoto pacienta nebyly v souladu s otravou opioidy (myóza a respirační deprese). Ačkoli příznaky byly podobné příznakům z vysazení benzodiazepinu (svalové záškuby a změny vitálních funkcí), u tohoto pacienta nebyla v anamnéze užívána benzodiazepiny. Mnoho lékařů, kteří jsou obeznámeni s antidepresivy vyvolané SS, ale ne s SS vyvolané analgetické léky jako je tramadol. Proto je důležité, aby si lékaři byli vědomi nežádoucích serotonergních nežádoucích účinků tramadolu.