At finde ud af fobi
mere end 10 millioner voksne i USA lider af en slags fobi, ifølge National Institute of Mental Health. Denne overdrevne frygt – hvad enten det drejer sig om edderkopper, nåle (se side 100), slanger, højder, sociale situationer (se side 92) eller endda offentlige rum (se side 94)-kan blive så altopslugende, at de forstyrrer det daglige liv.
den gode nyhed er, at psykologer og andre forskere i løbet af de sidste årtier har udviklet nogle effektive adfærdsmæssige og farmakologiske behandlinger for fobi såvel som teknologiske indgreb.
nu tager forskere det næste skridt, siger psykolog og fobiforsker Arne Larghman, ph.d., fra den kliniske neurovidenskabsafdeling ved Karolinska Institute i Sverige. De bruger neuroimaging teknikker som positronemissionstomografi (PET) og funktionel magnetisk resonansbilleddannelse (fMRI) for at forstå hjernekredsløbet, der ligger til grund for fobi, og hvad der sker i hjernen under behandlingen.
de finder ud af, at amygdalaen-en lille mandelformet struktur midt i hjernens temporale lobes-er en nøglespiller, og at funktionsfejl i amygdalaen og tilhørende hjernestrukturer kan give anledning til mange fobier. Alligevel har forskere endnu ikke udarbejdet detaljerne om, hvordan dette sker.
“så snart vi ved mere om, hvad der sker i hjernen, så kan vi finjustere behandlingen,” siger Prishman.
frygtens biologi
alle fobier er angstlidelser, klumpet i samme klasse som posttraumatisk stresslidelse og panikforstyrrelse, blandt andre. Og angstlidelser er grundlæggende baseret på frygt.
“det, vi ved om neurokredsløbet og hjernegrundlaget for frygt, kommer oprindeligt fra dyreforskning,” siger psykiater Scott Rauch, MD, fra Harvard Medical School. Faktisk har mere end 30 års forskning undersøgt den neurologiske understøttelse af frygt hos laboratorierotter.arbejdshestparadigmet har været frygtkonditionerings – / frygtudryddelsesmodellen, forklarer Rauch. I denne model konditionerer forskere rotter til at frygte en neutral stimulus, som en bestemt tone, ved at parre den med noget aversivt, som et elektrisk stød. Derefter kan forskerne “slukke” denne frygt ved gentagne gange at spille tonen uden det ledsagende chok. Forskerne kan bruge elektroder til at registrere elektrofysiologisk aktivitet i rotternes hjerner under frygtkonditionerings-eller udryddelsesprocessen.”ved hjælp af dette paradigme har vi i de sidste 25 år været i stand til at bestemme ret præcist, hvor vi skal lede efter frygt i hjernen,” siger ph.d. – psykolog Joseph Ledou, en pioner inden for denne type forskning.
hvad de har udpeget er amygdala. Der er en dobbeltvej, der fører til og fra amygdalaen. En sti fører direkte fra en skræmmende sensorisk stimulus-som synet af en slange eller lyden af et højt nedbrud-til amygdalaen på få tusindedele af et sekund. En anden, langsommere vej bevæger sig først til den højere hjernebark, inden den når amygdalaen.
” den kortere vej er hurtig, men upræcis, ” forklarer Ledou. “Hvis en bombe går ud, kan du muligvis ikke hurtigt evaluere nogen af lydens perceptuelle kvaliteter, men intensiteten er nok til at udløse amygdalaen. Hvis du vidste meget om bomber, kunne du gennem hjernebarken vurdere faren, men det vil tage længere tid.”
den hurtige vej er altså hjernens tidlige advarselssystem, forklarer Ledouks, og fører til fysiske manifestationer af frygt som et racende hjerte og svedige palmer. Den anden vej kan tilsidesætte den første og enten føre til bevidste følelser af frygt eller ingen frygt. Undersøgelser som disse har fået forskere til at tro, at fobier og andre angstlidelser er forårsaget af en eller anden form for dysfunktion i amygdala og relaterede hjerneområder.
flytning til mennesker
detaljen og omfanget af, hvad forskere har lært af dyreforsøg, er ekstraordinær, ifølge Rauch. “Men ulempen er, at du skal ekstrapolere fra det, du har lært til mennesker, og især til mennesker med angstlidelser,” siger han.
så for omkring et årti siden begyndte forskere at forsøge at undersøge de analoge processer hos mennesker ved hjælp af hjerneafbildningsteknologi som PET og fMRI.
hvad de har fundet har allerede ført til en større forståelse af mange angstlidelser, især obsessiv-kompulsiv lidelse og posttraumatisk stresslidelse.
færre undersøgelser har fokuseret på fobier, siger Rauch: “dataene der er lidt mindre udviklede, og resultaterne mindre sammenhængende.”De første undersøgelser, fra begyndelsen og midten af 1990′ erne, var symptom-provokationsstudier: forskere ville vise en slangefobisk person en slange eller et billede af en slange og derefter bruge PET-scanninger til at undersøge hjernens reaktion.”heuristisk var det tiltalende at tro, at disse fobiske lidelser ville være relateret til abnormiteter i fast-track gennem amygdala,” siger Rauch. Men faktisk de tidligste undersøgelser-som en undersøgelse fra 1995 af Rauch i Archives of General Psychiatry (Vol. 52, No. 1, side 20-28)–fandt ingen tegn på amygdala aktivering, selv om nogle kortikale områder, der kommunikerer med amygdala var aktive.
da måling og eksperimentelle teknikker har udviklet sig i løbet af det sidste årti, har resultaterne dog også udviklet sig. For eksempel arbejder fMRI hurtigere end PET-scanninger, så forskere kan undersøge hjernens reaktion på stimuli i en snævrere tidsskala, forklarer Rauch. I en undersøgelse fra 2003 fra Neuroscience Letters (Vol. 348, No. 1, side 29-32), for eksempel, psykolog Ulvgang Miltner, ph.d., og hans kolleger ved Friedrich Schiller University i Tyskland brugte fMRI til at undersøge edderkoppefobik, da de så billeder af edderkopper, slanger og svampe. Denne gang fandt forskerne, at amygdalaen var mere aktiv i edderkoppefobikerne end hos kontroldeltagere.
andre forskere har fundet ud af, at “maskering” fobiestimuleringen, så deltagerne ser det, men ikke bevidst er opmærksomme på det, giver interessante resultater. I en undersøgelse fra 2004 i følelser (Vol. 4, Nr. 4, side 340-353), blinkede Prishman og hans kolleger 16 slange-og edderkoppefobik med billeder af en slange og en edderkop, hver efterfulgt af et neutralt billede. Præsentationen var så hurtig, at deltagerne ikke var bevidst klar over, at de havde set slangen eller edderkoppen. Derefter ventede forskerne længe nok på, at deltagerne bevidst registrerede de frygtede stimuli, før de præsenterede de neutrale.
forskerne fandt, at når timingen ikke tillod bevidst bevidsthed, reagerede amygdalaen på både de fobiske og frygtrelevante stimuli (frygtrelevante stimuli var slangebilleder for edderkoppefobik og omvendt). Men da timingen tillod bevidsthed, reagerede amygdalaen kun på de fobiske stimuli. Dette tyder på, at amygdalaen straks reagerer på alt, hvad der kan være truende, men at med mere tid til at behandle andre områder af hjernen undertrykker amygdalas oprindelige respons.
endelig er nogle forskere begyndt at se især på, hvad der sker i hjernen under og efter fobibehandling. Psykologer Tomas Furmark, ph. d., Mats Fredrikson, ph. d. og deres kolleger ved Uppsala Universitet i Sverige brugte PET-scanninger til at undersøge hjerneaktiviteten hos 18 personer med social fobi, da Folket talte foran en gruppe. Derefter modtog en tredjedel af deltagerne ni ugers kognitiv adfærdsterapi, en tredjedel modtog den selektive serotonin-genoptagelsesinhibitor Citalopram, og en tredjedel modtog ingen behandling. Forskerne testede patienterne igen ved hjælp af den samme offentlige taleopgave, ni uger og igen efter et år. De fandt ud af, at aktiveringen i amygdala og beslægtede kortikale områder efter ni uger kunne forudsige, hvilke folks symptomer der ville blive bedre efter et år.
selvom alle disse fund former forskernes forståelse af de dele af hjernen, der giver anledning til fobi, er billedet langt fra komplet.
“dette er et kritisk forskningsområde for fremtiden,” siger Rauch.