biologi for ikke-Majors i

som du har lært, er vira ofte meget specifikke for, hvilke værter og hvilke celler i værten de vil inficere. Denne funktion af en virus gør den specifik for en eller nogle få arter af liv på jorden. På den anden side findes der så mange forskellige typer vira på jorden, at næsten enhver levende organisme har sit eget sæt vira, der forsøger at inficere sine celler. Selv de mindste og enkleste celler, prokaryote bakterier, kan blive angrebet af specifikke typer vira. Vira, der er målrettet mod bakterier, er kendt som bakteriofager.

en bakteriofag har både lytiske og lysogene cyklusser. I den lytiske cyklus replikerer og lyser Fagen værtscellen. I den lysogene cyklus inkorporeres fag-DNA i værtsgenomet, hvor det overføres til efterfølgende generationer. Når fag-DNA ‘ et inkorporeres i værtscellegenomet, kaldes det en profage. Miljømæssige stressfaktorer såsom sult eller udsættelse for giftige kemikalier kan få profagen til at punge og komme ind i den lytiske cyklus.

Figur 1. Klik for et større billede

Dyrevirus

Dyrevirus, i modsætning til vira fra planter og bakterier, behøver ikke at trænge ind i en cellevæg for at få adgang til værtscellen. Ikke-indhyllede eller” nøgne ” dyrevirus kan komme ind i celler på to forskellige måder. Da et protein i det virale kapsid binder til dets receptor på værtscellen, kan virussen tages inde i cellen via en vesikel under den normale celleproces med receptormedieret endocytose. En alternativ metode til cellepenetration, der anvendes af ikke-indhyllede vira, er, at kapsidproteiner gennemgår formændringer efter binding til receptoren, hvilket skaber kanaler i værtscellemembranen. Det virale genom “injiceres” derefter i værtscellen gennem disse kanaler på en måde, der er analog med den, der anvendes af mange bakteriofager. Omsluttede vira har også to måder at komme ind i celler efter binding til deres receptorer: receptormedieret endocytose eller fusion. Mange indhyllede vira kommer ind i cellen ved receptormedieret endocytose på en måde, der ligner nogle ikke-indhyllede vira. På den anden side forekommer fusion kun med indhyllede virioner. Disse vira, som blandt andet inkluderer HIV, bruger specielle fusionsproteiner i deres konvolutter for at få konvolutten til at smelte sammen med cellens plasmamembran og således frigive virusets genom og kapsid i cellecytoplasmaet.

efter at have lavet deres proteiner og kopieret deres genomer, afslutter dyrevirus samlingen af nye virioner og forlader cellen. Som vi allerede har diskuteret ved hjælp af eksemplet med HIV, kan indhyllede dyrevirus knoppe fra cellemembranen, når de samler sig selv og tager et stykke af cellens plasmamembran i processen. På den anden side akkumuleres ikke-indhyllede virale afkom, såsom rhinovirus, i inficerede celler, indtil der er et signal for lysis eller apoptose, og alle virioner frigives sammen.

Dyrevirus er forbundet med en række menneskelige sygdomme. Nogle af dem følger det klassiske mønster af akut sygdom, hvor symptomerne bliver stadig værre i en kort periode efterfulgt af eliminering af virussen fra kroppen af immunsystemet og eventuel bedring fra infektionen. Eksempler på akutte virussygdomme er forkølelse og influens. Andre vira forårsager langvarige kroniske infektioner, såsom virussen, der forårsager hepatitis C, mens andre, som f.eks. Stadig andre vira, såsom humane herpesvirus 6 og 7, som i nogle tilfælde kan forårsage den mindre barndoms sygdom roseola, forårsager ofte produktive infektioner uden at forårsage nogen symptomer overhovedet i værten, og vi siger således, at disse patienter har en asymptomatisk infektion.

Ved hepatitis C-infektioner vokser og reproducerer virussen i leverceller, hvilket forårsager lave niveauer af leverskade. Skaden er så lav, at inficerede individer ofte ikke er klar over, at de er inficeret, og mange infektioner opdages kun ved rutinemæssigt blodarbejde på patienter med risikofaktorer såsom intravenøs stofbrug. På den anden side, da mange af symptomerne på virussygdomme er forårsaget af immunresponser, er mangel på symptomer en indikation af et svagt immunrespons på virussen. Dette gør det muligt for virussen at undslippe eliminering af immunsystemet og vedvare hos individer i årevis, alt imens der produceres lave niveauer af afkom virioner i det, der er kendt som en kronisk virussygdom. Kronisk infektion i leveren med denne virus fører til en langt større chance for at udvikle levercancer, nogle gange så meget som 30 år efter den første infektion.

som allerede diskuteret, kan herpes virus forblive i en tilstand af latenstid i nervevæv i måneder, endda år. Da virussen “gemmer sig” i vævet og gør få, hvis nogen virale proteiner, er der intet for immunresponset at handle imod, og immuniteten mod virussen falder langsomt. Under visse betingelser, herunder forskellige former for fysisk og psykisk stress, kan den latente herpesvirus genaktiveres og gennemgå en lytisk replikationscyklus i huden, hvilket forårsager læsioner forbundet med sygdommen. Når virioner er produceret i huden, og virale proteiner syntetiseres, stimuleres immunresponsen igen og løser hudlæsionerne på få dage ved at ødelægge vira i huden. Som et resultat af denne type replikativ cyklus forekommer forekomsten af forkølelsessår og kønsherpesudbrud kun intermitterende, selvom viraerne forbliver i nervevævet hele livet. Latente infektioner er også almindelige med andre herpesvirus, herunder varicella-soster-virus, der forårsager skoldkopper. Efter at have haft en skoldkopper-infektion i barndommen, kan skoldkopper-virus forblive latent i mange år og genaktiveres hos voksne for at forårsage den smertefulde tilstand kendt som “helvedesild” (figur 2).

figur 2. (a) skoldkopper, den virus, der forårsager skoldkopper, har en indhyllet icosahedral kapsid synlig i denne transmission elektron mikrograf. Dets dobbeltstrengede DNA-genom bliver inkorporeret i værts-DNA ‘ et og kan genaktiveres efter latenstid i form af (b) helvedesild, der ofte udviser udslæt. (kredit a: ændring af arbejde af Dr. Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC; kredit b: ændring af arbejde af “rosmary”/Flickr; skala-bar data fra Matt Russell)

figur 3. HPV eller humant papillomavirus (kredit: ændring af arbejde af NCI, NIH; skala-bar data fra Matt Russell)

nogle dyreinficerende vira, herunder hepatitis C-virus diskuteret ovenfor, er kendt som onkogene vira: de har evnen til at forårsage kræft. Disse vira forstyrrer den normale regulering af værtscellecyklussen enten ved enten at indføre gener, der stimulerer ureguleret cellevækst (onkogener) eller ved at forstyrre ekspressionen af gener, der hæmmer cellevækst. Onkogene vira kan enten være DNA-eller RNA-vira.

kræftformer, der vides at være forbundet med virusinfektioner , inkluderer livmoderhalskræft forårsaget af humant papillomavirus (HPV), leverkræft forårsaget af hepatitis B-virus, T-celle leukæmi og flere typer lymfom.

HPV, eller humant papillomavirus (som det ses i figur 3), har en nøgen icosahedral kapsid synlig i denne transmissionselektronmikrograf og et dobbeltstrenget DNA-genom, der er inkorporeret i værts-DNA ‘ et. Virussen, som er seksuelt overført, er onkogen og kan føre til livmoderhalskræft.

plantevirus

plantevirus indeholder ligesom andre vira en kerne af enten DNA eller RNA. Du har allerede lært om en af disse, tobaksmosaikviruset. Da planter har en cellevæg for at beskytte deres celler, bruger disse vira ikke receptormedieret endocytose til at komme ind i værtsceller, som det ses med dyrevirus. For at mange plantevirus skal overføres fra plante til plante, skal der opstå skader på nogle af planternes celler for at give virussen mulighed for at komme ind i en ny vært. Denne skade er ofte forårsaget af vejr, insekter, dyr, ild eller menneskelige aktiviteter som landbrug eller landskabspleje. Derudover kan planteafkom arve virussygdomme fra moderplanter. Plantevirus kan overføres af en række vektorer gennem kontakt med en inficeret plantes saft, af levende organismer som insekter og nematoder og gennem pollen. Når plantevirus overføres mellem forskellige planter, kaldes dette vandret transmission, og når de arves fra en forælder, kaldes dette lodret transmission.

symptomer på virussygdomme varierer afhængigt af virussen og dens vært (se tabellen nedenfor). Et almindeligt symptom er hyperplasi, den unormale spredning af celler, der forårsager udseendet af plantetumorer kendt som galls. Andre vira inducerer hypoplasi eller nedsat cellevækst i planternes blade, hvilket får tynde, gule områder til at vises. Stadig andre vira påvirker planten ved direkte at dræbe planteceller, en proces kendt som cellenekrose. Andre symptomer på plantevirus inkluderer misdannede blade, sorte striber på planternes stængler, ændret vækst af stængler, blade eller frugter og ringpletter, som er cirkulære eller lineære områder med misfarvning, der findes i et blad.

plantevirus kan alvorligt forstyrre afgrødevækst og udvikling, hvilket påvirker vores fødevareforsyning væsentligt. De er ansvarlige for dårlig afgrødekvalitet og kvantitet globalt og kan medføre enorme økonomiske tab årligt. Andre vira kan skade planter, der anvendes i landskabspleje. Nogle vira, der inficerer landbrugsfødevareplanter, inkluderer navnet på den plante, de inficerer, såsom tomatplettet visne virus, bønne almindelig mosaikvirus og agurkmosaikvirus. I planter, der bruges til landskabspleje, er to af de mest almindelige vira peony ring spot og rose mosaic virus. Der er alt for mange plantevirus til at diskutere hver i detaljer, men symptomer på bønne almindelig mosaikvirus resulterer i nedsat bønneproduktion og forkrøblede, uproduktive planter. I prydrosen forårsager rosenmosaiksygdommen bølgede gule linjer og farvede pletter på plantens blade.

bidrage!

forbedre denne sidelær mere