bogreol
mange af de bakterier, der forårsager infektionssygdom hos mennesker, formere sig iekstracellulære rum i kroppen, og de fleste intracellulære patogener spredes ved at flytte fracelle til celle gennem de ekstracellulære væsker. De ekstracellulære rum er beskyttet afdet humorale immunrespons, hvor antistoffer produceret af B-celler forårsagerødelæggelsen af ekstracellulære mikroorganismer og forhindrer spredning af intracellulærinfektioner. Aktivering af B-celler og deres differentiering i antistof-sekreterendeplasma celler (Fig. 9.1) udløses af antigenog kræver normalt hjælper T-celler. Udtrykket ‘hjælper T-celle’ bruges ofte til at betyde acell fra Th2-klassen af CD4 T-celler (se Kapitel 8), men en delmængde af TH1-celler kan også hjælpe INB-celle aktivering. I dette kapitel vil vi derfor bruge udtrykket hjælper Tcell at betyde enhver bevæbnet effektor CD4 T-celle, der kan aktivere en B-celle. HelperT-celler kontrollerer også skift af isotype og spiller en rolle i initiering af somatichypermutation af antistofvariable v-regiongener, molekylære processer, der blev beskrevet i kapitel 4.
figur 9.1
det humorale immunrespons medieres af antistofmolekyler, der ersekreteres af plasmaceller. Antigen, der binder til B-celle antigenreceptoren, signalerer B-celler og er på samme tid internaliseret og forarbejdet til peptider, der aktiverer armedhelper (mere…)
antistoffer bidrager til immunitet på tre hovedmåder (se Fig. 9.1). At komme ind i celler, vira og intracellulære bakterierbinde til specifikke molekyler på målcelleoverfladen. Antistoffer, der binder tilpatogen kan forhindre dette og siges at neutralisere patogenet. Neutralisering af antistoffer er også vigtig iforhindre bakterielle toksiner i at komme ind i celler. Antistoffer beskytter mod bakterierder formerer sig uden for celler hovedsageligt ved at lette optagelsen af patogenet af fagocytiske celler, der er specialiserede til at ødelægge indtagne bakterier. Antistoffer gør dette på en afto måder. I den første bundne antistofbelægning genkendes patogenet af Fc-receptorer på fagocytiske celler, der binder til antistofkonstant C-regionen (se Afsnit 4-18). Coating overfladen af et patogen tilforbedring fagocytose kaldes opsonisering. Alternativt kan antistoffer, der binder til overfladen af et patogen, aktivere proteinerne i komplementsystemet, som blev beskrevet i kapitel 2. Komplementaktiveringresultater i komplementproteiner, der er bundet til patogenoverfladen, og disse opsoniserer patogenet ved at binde komplementreceptorer på fagocytter. Andre komplementkomponenterrecruit fagocytiske celler til infektionsstedet og de terminale komponenter ikomplement kan lyse visse mikroorganismer direkte ved at danne porer i deres membraner.Hvilke effektormekanismer er involveret i et bestemt respons bestemmes afisotype eller klasse af de producerede antistoffer.
i den første del af dette kapitel beskriver vi interaktionerne mellem B-celler medhjælper T-celler, der fører til produktion af antistoffer, affinitetsmodningen afdette antistofrespons, isotypeskiftet, der giver funktionel mangfoldighed, oggenerering af hukommelse B-celler, der giver langvarig immunitet mod reinfektion. IRest af kapitlet vil vi diskutere i detaljer de mekanismer, hvorved antistoffer indeholderog eliminere infektioner.