Del 1. Årsager til tryksår

Definition

et tryksår kan beskrives som lokaliseret, akut iskæmisk beskadigelse af væv forårsaget af anvendelse af ekstern kraft (enten forskydning, kompression eller en kombination af de to).

tryksår er også kendt som ‘bedsores’, ‘decubitus ulcers’ og ‘decubiti’, selvom disse navne nu sjældent bruges, da det erkendes, at sårene i det væsentlige ikke er forårsaget af at ligge eller være i sengen. Tryksår er det udtryk, der ofte bruges i Storbritannien. Nogle forfattere henviser til trykskader for at omfatte trykskader, der ikke er åbne sår (såsom blærer og ikke-blancherende erytem).

forvrængning eller deformationsskade er sandsynligvis den mest nøjagtige beskrivelse. Tryksår er et udtryk, der anvendes bredt i USA og andre lande og er blevet accepteret som Det Europæiske udtryk af European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

direkte årsager

tryksår opstår, når blødt væv (oftest huden) forvrænges på en fast måde over en lang periode. Denne forvrængning opstår enten fordi blødt væv komprimeres og / eller forskydes mellem skelettet og en støtte, såsom en seng eller stol, når personen sidder eller ligger, eller fordi noget presser ind i kroppen, såsom en sko, kirurgisk apparat eller tøjelastik. Blodkar i det forvrængede væv komprimeres, vinkles eller strækkes ud af deres sædvanlige form, og blod er ikke i stand til at passere gennem dem. Det væv, der leveres af disse blodkar, bliver iskæmisk.

den nøjagtige karakter af de ændringer, der finder sted i iskæmisk væv, forstås ikke fuldt ud (Bliss, 1998, 2001), men hvis iskæmi vedvarer i tilstrækkelig lang tid, finder nekrose sted. Dette er starten på et tryksår, og hos særligt modtagelige patienter kan tryksår forekomme inden for en til to timer (Kosiak, 1958; Resvick og Rogers, 1976).

foruden tilstopning af blodgennemstrømning forhindrer vævsforvrængning også lymfestrømmen, hvilket fører til ophobning af metaboliske affaldsprodukter, proteiner og proteiner i det berørte væv. Det foreslås, at dette også kan indlede vævsskade, selvom de præcise mekanismer ikke forstås fuldt ud (Reddy, 1990).

fordi levende væv ikke er statiske, ændres måden de forvrænges over tid. Når konstant tryk opretholdes, støber blødt væv sig selv for at imødekomme den ydre form. Kendt som vævskryb (Dodd og Gross, 1991), kan det reducere eksternt tryk, men kan også overdrive interne forvrængninger. Denne effekt og den indre deformation af væv under tryk generelt er signifikant større hos paraplegiske patienter (Reger et al., 1990).

Tryk

det er vigtigt at forstå, at anvendelsen af tryk i sig selv ikke forårsager skade. Dykkere og bløde havorganismer kan operere på store vanddybder uden risiko for trykskader. Selvom det ydre tryk kan være ekstremt højt, forårsager de ikke vævsforvrængning, fordi de er ensartede. Det er først, når trykket bliver uensartet, og trykgradienter forekommer mellem tilstødende vævsområder, at forvrængning opstår, og potentialet for trykskade opstår (Neumark, 1981).

områder, der er særligt tilbøjelige til trykskader, er benede prominenser, såsom hæle, ankler, hofter og albuer, som har en tynd belægning af blødt væv. Store trykkræfter koncentreres, når kroppen understøttes på disse trykpunkter på grund af det lille overfladeareal og det faktum, at der er lidt polstring til at sprede disse kræfter.

dybden af væv er dog ikke nødvendigvis den afgørende faktor. Selvom fodsålerne har en tynd belægning af blødt væv, har de en vaskulatur, der er særlig velegnet til at modstå betydelige forvrængningskræfter. På korsbenet og balderne på den anden side, selv om der er en relativt tyk belægning af blødt væv og en bred understøttende overflade, er blodkarrene ikke tilpasset til vægtbærende, hvilket betyder, at selv med ret let kompression kan tryksiskæmi udvikle sig hurtigt.

når der opstår en kompression, påføres tryk fra mindst to sider (Fig 1). Dette er grunden til, at trykskader kan forekomme i to forskellige kliniske mønstre. Vævsforvrængning og overfladisk skade opstår med tryk på hudoverfladen, især hvis den bærende overflade er ujævn. Hvis dette opretholdes i en længere periode, kan det stadig resultere i omfattende skader, da successive lag af væv ødelægges. Overfladiske tryksår forårsaget af kompression med minimal klipning, har en tendens til at have en karakteristisk regelmæssig kontur og kan ofte let matches med formen på den underliggende benede prominens (Fig 2) eller det objekt, der forårsagede mavesåret.

den mest alvorlige trykskade opstår normalt som et resultat af deformationen i de dybe væv nær den underliggende benede prominens. Fordi trykket kan være meget højere end ved hud/støttegrænsefladen (Sangeorsan et al., 1989; Le et al., 1984), og fordi større blodkar er mere tilbøjelige til at blive påvirket, finder nekrose af et stort volumen væv ofte sted. Når hudens understøttende strukturer er blevet ødelagt, bliver dele af huden ikke-levedygtige og dør efter den primære dybe vævsødelæggelse. Når den ikke-levedygtige hud nedbrydes, afsløres et hulrum fyldt med nekrotisk væv (Fig 3).

forskydning

forskydning af blødt væv opstår, når kræfter, der bevæger sig i forskellige retninger, påføres den samme vævsmasse. For eksempel, hvis en person sidder op i sengen, har skeletet en tendens til at bevæge sig mod fødderne, da tyngdekraften trækker den øverste del af kroppen nedad (Fig 4). Ved hud / supportgrænseflade modstår friktionskræfter imidlertid kroppens bevægelse. Vævene mellem huden og skeletet er derfor forvrænget, og eventuelle blodkar, der løber gennem området, bliver skåret sammen med resten af vævet. Fordi klipning okkluderer strømmen lettere end kompression (for eksempel er det lettere at afskære strømmen i en vandslange ved at bøje end ved at klemme den), kan forskydning betragtes som endnu mere signifikant end Tryk i årsagssammenhængen til tryksår (Goossens et al., 1993).

områder af kroppen, der er særligt modtagelige for klipning, inkluderer ischiale tuberositeter, hæle, skulderblade og albuer. Dette er områder, hvor kroppen ofte understøttes, når den er i en position (såsom at sidde eller ligge halvt liggende), som tillader fremad glide. Overfladiske tryksår forårsaget af klipning har en tendens til at have et skævt og ujævnt udseende (Fig 5).

friktion

friktion, såvel som tryk og forskydning, nævnes også ofte som årsag til tryksår (Allman, 1997). Dette er selvfølgelig sandt i den indirekte forstand, at friktion er nødvendig for at generere forskydningskræfter. Imidlertid tages det ofte i bredere forstand at forårsage direkte vævsskade, for eksempel når blærer er forårsaget af, at en patient trækkes op i en seng med et groft ark. Imidlertid er denne type skade et akut mekanisk og varmetraume, og etiologien er helt anderledes end tryksår. Friktion er derfor ikke en direkte årsag til tryksår, selvom det klart er muligt, at hud svækket af tryksiskæmi kan være mere modtagelig for friktion, og de to vil handle sammen for at fremskynde hudnedbrydning.

den reaktive hyperæmicyklus (Fig 6)

I modsætning til i vand understøttes alle dyr på land ikke af det medium (luft), de befinder sig i. Derfor skal alle bløde dyr udvikle mekanismer for at sikre, at de ikke lider skade, når deres væv forvrænges ved kontakt med det, der understøtter dem. På trods af at dette er et væsentligt krav til overlevelse på tørt land, synes der kun at være foretaget lidt eller ingen forskning for at identificere, hvilke fysiologiske mekanismer der findes for at forhindre trykskader.

det er dog rimeligt at antage, at vævsforvrængning, når det opstår, forårsager iskæmi. Dette stimulerer igen beskyttende bevægelser for at lindre forvrængning og cirkulationsaktivitet, der sigter mod at genoprette normal blodperfusion i de berørte områder. Størstedelen af beskyttende bevægelser er reflekser, og personen er uvidende om at lave dem. Men hvis disse viser sig utilstrækkelige til at lindre iskæmi, stimuleres centralnervesystemet af ubehag og i sidste ende af svær smerte. Dette sikrer generelt, at trykket lettes, før der er sket permanent skade.

når cirkulationen er genoprettet, finder en dilatation af lokale kapillærer og øget blodgennemstrømning sted, kaldet reaktiv hyperæmi. Dette præsenterer overfladisk som et lyserødt forbigående plaster på huden, ofte kaldet blanchering erytem, fordi det blancherer på tryk i modsætning til det kedelige røde ikke-blancherende erytem, der indikerer vævsskade (Bliss, 1998). Reaktiv hyperæmi genopretter hurtigt balancen mellem ilt og kulsyre og skyller affaldsprodukter ud. Erytem aftager derefter, når væv gendannes til deres hviletilstand. Derudover foretager sunde individer hyppige større posturale ændringer under søvn og små justeringer i gennemsnit hvert 11,6 minut (Keane, 1978).

ud over at genoprette væv til deres hviletilstand efter en iskæmisk episode, har kredsløbssystemet en direkte rolle i optimeringen af perfusion af væv under forvrængning. Undersøgelser har vist, at adaptive ændringer forekommer i mikrocirkulationen som reaktion på gentagne belastninger af væv (Bader, 1990), selvom der ikke er meget kendt om deres udløsere og mekanismer.

Patofysiologi

når den reaktive hyperæmicyklus ophører med at fungere tilstrækkeligt, vil et tryksår næsten helt sikkert udvikle sig, medmindre der træffes forebyggende handling. Der er tre mulige årsager til tryksår: tab af bevægelse, svigt af reaktiv hyperæmi og tab af følelse. Oprettelsen af et tryksår kan involvere en eller en kombination af disse faktorer.

immobilitet

immobilitet, i mangel af yderligere faktorer, er sjældent den primære årsag til tryksår. For at forårsage tryksår uafhængigt skal immobiliteten være dyb (såsom den, der forekommer i slutstadiet af motorneuronsygdom eller i nogle tilfælde af multipel sklerose). Selv små kropslige bevægelser, såsom at læne sig fremad eller side til side, når de sidder, er normalt tilstrækkelige til at give tilstrækkelig trykaflastning.

patienter med dårligt tilpassede gipsafstøbninger kan placeres i samme kategori, da de ikke kan bevæge sig væk fra det tryk, der forårsager forvrængning af deres væv. Patienter med dyb immobilitet, men intakt fornemmelse, udvikler sjældent tryksår, når de stadig kan kommunikere. Smerten ved vævsiskæmi sikrer, at disse patienter ofte beder om, at deres position ændres. Patienter med Ortopædkirurgisk afstøbning bør opfordres til at indberette ubehag og smerter.

reaktiv hyperæmi

hos patienter med reaktiv hyperæmi er vævene ikke længere i stand til at komme sig efter iskæmiske episoder, og forebyggelse af tryksår er sandsynligvis vanskeligst i denne gruppe. Svigt af reaktiv hyperæmi kan forekomme hos meget syge og døende patienter, hvor der ikke er tilstrækkeligt perifert blodtryk til at genopfylde kapillarsenge tømt ved kompression. Klinisk præsenteres dette som hvide pletter i trykområder, der ikke ændrer farve hurtigt til den røde af reaktiv hyperæmi, som de ville gøre hos en sund person. I stedet forbliver de hvide pletter i mange minutter, før de langsomt vender tilbage direkte til en mere normal hudfarve med ringe eller ingen reaktiv hyperæmi, der kan observeres. Lignende virkninger kan ses hos patienter med kritisk pleje, der har høje doser inotroper, såsom adrenalin.

en anden gruppe inden for denne kategori er nogle patienter, der har lidt neurologisk skade. De præsenterer med gentagen tryksår i den samme del af kroppen (for eksempel en balde, men aldrig den anden). Der er muligvis ingen forskelle i den ydre trykbelastning, posturale fejl eller aktivitetsmønstre, der forklarer forskellene i tryktolerance mellem de to bagdel. Omhyggelig måling af vævsresponser på gentagen trykbelastning ved perkutan oksymetri afslører imidlertid, at reaktiv hyperæmi er unormal. Der er fravær af et positivt adaptivt respons og en reduktion i iltspænding med hver efterfølgende anvendelse af tryk (Bader, 1990). Denne effekt er vanskelig at forklare, da reaktiv hyperæmi ikke menes at være kontrolleret primært af nervesystemet (Michel og Gillot, 1990).

da personer i samme diagnostiske kategori kan have enten et normalt eller patologisk cirkulationsrespons på gentagen belastning (Bader, 1990), kan det godt forklare, hvorfor nogle patienter er mere tilbøjelige til tryksår end andre med samme diagnose (Sacks et al., 1988).

tab af sensation

Dette er sandsynligvis den mest almindelige årsag til tryksår. Den berørte person kan ikke føle ubehag og smerte, der normalt skyldes langvarig vævsforvrængning, har ikke refleksbeskyttende reaktioner på denne type stimulering og stimuleres ikke til at foretage beskyttende bevægelser ved ubehag eller smerte. Problemet kan opstå på en af to måder. For det første kan det blandt andet skyldes skade eller afbrydelse af nervesystemet. Denne skade kan være:

– medfødt (for eksempel spina bifida);

– traumatisk (for eksempel rygmarvsskade);

– en sygdomsproces (for eksempel iskæmisk skade på rygsøjlen efter brud på en aortaaneurisme, metastatisk sygdom, perifer neuropati sekundært til diabetes eller spedalskhed og neurologiske sygdomme);

– iatrogen årsager (for eksempel spinalbedøvelse og lokal nerveblokering).

interessant, når rygmarvsskade opstår på et højere niveau, der forårsager kvadriplegi, er den berørte person mindre risiko for tryksår end en paraplegisk (Hirose, 2001). Dette skyldes sandsynligvis, at refleksløjferne i den nedre rygsøjle er mindre påvirket, og refleksbeskyttende reaktioner mod trykskader forbliver intakte.

for det andet kan centralnervesystemet blive påvirket. Dette kan skyldes bevidstløshed eller hjerneskade. Sidstnævnte manifesterer sig hos nogle patienter, der har lidt hovedskader, har hjernesygdomme som f.eks. Selvom der tilsyneladende er tilstrækkelig fornemmelse, cirkulation og mobilitet til at forhindre tryksår, ser hjernen ud til at undertrykke beskyttelsesreflekser og ser bort fra sensoriske advarsler om vævsiskæmi. Disse patienter føler måske eller måske ikke iskæmisk smerte, men selvom de gør det, foretager de ikke passende bevægelser for at lette trykket.

kombineret patologi

den reaktive hyperæmicyklus bryder sjældent ned på grund af en faktor, der virker isoleret (tabel 1). Diabetespatienten med neuropati i fødderne har sandsynligvis unormal cirkulationsfunktion i dette område. Den lammede patient med rygmarvsskade vil have mistet sensation og evnen til at bevæge de berørte områder. Den ventilerede patient i den kritiske plejeenhed er ude af stand til at føle eller bevæge sig på grund af anæstesi, mens den perifere cirkulation kan blive kompromitteret ved administration af inotroper.

kronisk og akut modtagelighed

for at formulere effektive planer for forebyggelse og håndtering af tryksår er det vigtigt at forstå, at uanset ætiologi patienter med risiko for trykskader falder ind i en af to grupper – dem, der er akut modtagelige og dem, der er kronisk modtagelige.

akut modtagelighed opstår på grund af pludselig sygdom eller traume eller på grund af en operativ procedure. Det vil sandsynligvis være af relativt kort varighed (normalt ikke mere end to uger), og når de underliggende årsager er løst, vil patienten normalt ikke være modtagelig længere. For eksempel kan en patient, der er indlagt til operation, kun kræve pleje med høj afhængighed i en kort periode på operationsdagen og natten over, men vil ikke være modtagelig den følgende dag, når den ikke længere ventileres og bedøves. Efter en akut episode kan patienten dog forblive kronisk modtagelig, hvis den akutte episode forårsager permanent skade på kroppens forsvarsmekanismer mod trykskader. For eksempel er der umiddelbart efter rygmarvsskade en akut fase, når der er meget høj modtagelighed (Byrne og Salsberg, 1996). Dette løser efter en periode, men patienten forbliver modtagelig for en vis grad for resten af deres liv.

kronisk modtagelighed vil vare i længere tid på grund af permanent skade forårsaget af traume eller degenerativ sygdom. Eksempler inkluderer mennesker med ryg-eller hovedskader, patienter, der har haft en cerebrovaskulær ulykke og har resterende hemiplegi, dem med progressiv neurologisk sygdom (multipel sklerose, sygdom), diabetisk neuropati og medfødte neurologiske tilstande, såsom spina bifida.

kronisk modtagelighed kan forværres af akutte episoder. For eksempel kan en sygdom som en bryst-eller urinvejsinfektion reducere vævstolerancen for tryk og øge følsomheden akut i sygdommens varighed.

betydningen af tryksår

tryksår anerkendes som potentielt at forårsage betydelig skade for de personer, der lider af dem, og deres forebyggelse og håndtering bruger også store skiver af sundhedsbudgetter. Desuden er det i stigende grad genstand for retssager, at sundhedspersonale og organisationer undlader at forebygge eller håndtere tryksår korrekt.

for individet spænder konsekvenserne af at opretholde et mavesår fra mildt ubehag og ulejlighed til en dramatisk reduktion i livskvalitet forårsaget af ødelæggende og smertefulde skader af enorm størrelse (Fig.7) eller endda død gennem septikæmi eller osteomyelitis.

omkostningerne ved tryksår forbliver genstand for en debat, der ikke er særlig velbegrundet i faktuelle oplysninger. Uanset nøjagtige tal anerkendes det, at udgifterne er høje både til behandling af eksisterende sår og til forebyggelse heraf. Debatten, udløst af forslaget i omkostningerne ved tryksår (Touche Ross og Co, 1993), at behandling af patienter, der udvikler tryksår, er billigere end at forhindre sårene i første omgang, er måske noget sterilt. NHS og sundhedspersonale har et klart mandat og etisk imperativ for at forhindre sygelighed og dødelighed, og det inkluderer sygelighed og dødelighed forårsaget af tryksår, uanset om det er dyrere at forhindre dem eller ej. Der er dog ingen tvivl om, at forebyggelse er dyrt. Faktisk er udgifter til trykaflastende enheder en af de fem største udgifter i NHS ikke-betalingsbudget.

alle sundhedspersonale har et ansvar for at sikre, at disse udgifter bruges klogt. Dette kræver, at de har tilstrækkelig og ajourført viden om ætiologi, forebyggelse og håndtering af tryksår. Så meget desto mere, da retssager stiger i hele NHS, og uvidenhed ikke er noget forsvar i lovens øjne. De juridiske konsekvenser af pleje af dårligt pressområde kan være ekstremt dyre med hensyn til finansiering og omdømme for organisationer, og professionelt ødelæggende for individuelle klinikere.