ernæringsmæssig neuropati
neuropatier forekommer i 2 former: en isoleret mangel (normalt af et B-vitamin) eller en kompleks mangel som følge af flere samtidige metaboliske lidelser (normalt inklusive malabsorption). Mekanismerne for de diskrete mangler er beskrevet nedenfor.
alkoholeksponering
Ethanol interkalerer i cellemembraner, hvilket øger membranfluiditeten. Alkohol påvirker også mange signaltransduktionsproteiner, herunder ionkanaler, sekundære budbringere, neurotransmittere, neurotransmitterreceptorer, g-proteiner, chaperoniner og regulatorer af genetisk ekspression.
perifer neuropati er ofte det tidligste symptom på kronisk alkoholafhængighed og forekommer generelt efter forbrug på mindst 100 g / d i flere år. Perifer nerveskade skyldes 3 processer, og det er kontroversielt, hvilket er det vigtigste. Den første er ernæringsmangel, især thiaminmangel, da ethanol forstyrrer thiaminabsorptionen i tarmen. Andre mangler kan involvere niacin, folat eller protein. Phosphatidylethanol, fedtsyreethylestere) og fra metabolitter (f.eks. Den tredje er indirekte toksicitet (dvs.neuropati fra leverdysfunktion).
sandsynligvis er de direkte toksiske virkninger af ethanol og dets metabolitter involveret i patogenesen af den rene form for alkoholisk neuropati, men dette kan modificeres ved en overlejret thiaminmangel.
thiaminmangel
thiamin (vitamin B 1 ) findes i hvedekim eller det ydre lag af frø, nødder og de fleste grøntsager. Thiaminpyrophosphat er afgørende for korrekt overførsel af aldehydgrupperne, og det er et essentielt coensym for glycolytiske og pentoseveje for glukosemetabolismen. Tiamin: pyruvatdehydrogenase, l-ketoglutaratdehydrogenase, transketolase og forgrenet kæde l-ketoaciddehydrogenase.
kropsvæv opbevarer ca. 30 mg, men bruger ca.1-2 mg dagligt. USA anbefalede dagpenge (RDA) for mænd er 1,5 mg. Dagligt indtag på mindre end 0,2 mg forårsager en diskontinuerlig degeneration af den aksonale kappe med efterfølgende svækkelse af aksonet, hvilket producerer en polyneuropati på cirka 3 måneder. Den vagale nerve påvirkes især, hvilket forårsager symptomer i fordelingen af hjerte -, laryngeal-og tilbagevendende nerver.
thiaminmangel kan forårsage våd beriberi, for hvilken kongestiv hjertesvigt er det primære symptom eller tør beriberi, hvor en perifer neuropati er det primære symptom afhængigt af procentdelen af kulhydrater i kosten; våd beriberi er forbundet med højt kulhydratindtag. Mangler påvirker fortrinsvis nervesystemet og hjertevævet, fordi thiaminpyrophosphat er bundet mindre stærkt der end andre steder. Essa et al beskrive et tilfælde, hvor hjerte-MR afslørede myokardieødem forbundet med våd beriberi.
niacinmangel
Niacin (vitamin B 3 ) findes i gær, oksekød, svinekød og kylling. Den aktive form af dette coensym, nicotinamidadenindinukleotid (NAD), er afgørende for overførsel af elektron og acylgruppe i glykolyse. En mangel på niacin forårsager pellagra. Den amerikanske RDA for mænd er 20 mg.
Pyridoksinmangel og overskud
Pyridoksin (vitamin B 6 ) forekommer i vid udstrækning i plante-og dyrevæv, såsom muskelkød, lever, grøntsager og fuldkornsprodukter. Vitamin B 6 består af pyridoksin, pyridoksal og pyridoksamin. Det er involveret i primær carboksylation og transaminering, der spiller en rolle i metaboliseringen af tryptophan, glycin, serotonin og glutamat såvel som svovlholdige aminosyrer. Pyridoksin anvendes til syntese af både heme og LARP-aminosmørsyre (GABA). Mangler er normalt forbundet med øget udskillelse på grund af indtagelse af isoniasid og forårsager en sensorimotorisk neuropati og anfald. Pyridoksinmangel er sjældent forbundet med et vaskulitisk mononeuropati-multipleks. En højprotein kost øger pyridoksinkravene, for hvilke den amerikanske RDA for mænd er 2 mg.
den toksiske virkning af langvarig, overdreven pyridoksinforbrug på dorsale rodganglioner forårsager en ren sensorisk neuropati. Pyridoksin hæmmer methioninmetabolisme, hvilket forårsager en stigning i S-adenosylmethionin, som igen hæmmer myelinsyntese. Generelt er eksponering på 2 g/d nødvendig for at forårsage neuropati, men der er rapporteret tilfælde på grund af langvarig brug af så lidt som 200 mg/d. Dette er det eneste vitamin, der forårsager neuropati, når det tages for meget.
Cyanocobalaminmangel
Cyanocobalamin (vitamin B 12 ) findes i kød, især lever og nyre, og i ost, mælk, æg og fisk. Denne inaktive forløber omdannes til 2 aktive metabolitter: methylcobalamin og adenosylcobalamin. Methylcobalamin er afgørende for folatmetabolisme og for dannelsen af cholinholdige phospholipider, som er byggestenene i myelin. Adenosylcobalamin er nødvendig for dannelsen af succinylcoensym A, hvis mangel forårsager svækkelse i dannelsen af neurale lipider.efter indtagelse binder cyanocobalamin med en iboende faktor, der udskilles af parietalceller i maven, hvilket gør det muligt at modstå proteolyse. Receptorer i det distale ileum Letter derefter fordøjelsen. Leveren lagrer 4 mg cyanocobalamin, hvilket repræsenterer en 3-til 6-årig forsyning. Derfor er primære mangler sjældne, undtagen hos strenge vegetarer og ammende spædbørn, men manifestationer af cyanocobalaminmangel komplicerer lejlighedsvis forekomsten af malabsorptive lidelser. Disse læsioner, der vises i hele det hvide stof, er et resultat af en fokal opløsning af medullær kappe kendt som subakut kombineret degeneration. En enkelt eksponering for lattergas kan udfælde paræstesier i hænder og fødder samt træk ved en klassisk myeloneuropati inden for dage til uger. Den amerikanske RDA for mænd er 2 mg.
Pantothensyremangel
næsten alle fødevarer indeholder denne bestanddel af coensym A, hvis koncentration i væv er 10 gange den for thiamin og 50% for nikotinsyre. Mangler er sjældne på grund af denne store mængde opbevaring, selvom pantothensyre er blevet impliceret i patogenesen af brændende fodsyndrom. De daglige krav er 6-10 mg.
Alfa-tocopherolmangel
alfa-tocopherol (E-vitamin) er et lipidopløseligt antioksidant. Dens mangel forårsager et syndrom, der ligner spinocerebellar degeneration, reversibel i tidlige stadier, men med ødelæggende konsekvenser, hvis det får lov til at komme videre. Den amerikanske RDA er 10 IE.
glutenfølsomhed neuropati (cøliaki)
antistoffer mod gluten i hvede, byg og havre hos modtagelige individer angriber også Purkinje-celler og andre neuroner, hvilket fører til cerebellar ataksi, myoklonus, neuropati og neurologiske symptomer. Overholdelse af en streng glutenfri diæt kan stabilisere neurologiske symptomer.
multifaktoriel mekanisme
dette dårligt karakteriserede syndrom af neuropati og visuelle og auditive underskud er almindeligt i krigsfanger og i underernærede befolkninger i tropiske lande. Også kendt som “camp foot”, “Jamaicansk neuritis”, “camp svimmelhed”, “Strachan syndrom” og andre navne skyldes neuropati sandsynligvis mangel på B-vitaminer. Sensorineural døvhed postuleres som følge af mangel på riboflavin eller B-komplekse vitaminer, og amblyopien kan også være fra en kompleks mangel, da den undertiden ikke løser med vitamin B 12-behandling alene.