Guttmacher Institute

kvinder, der har human papillomavirus (HPV) infektion i livmoderhalsen, har en større risiko for invasiv livmoderhalskræft, hvis de også har kønsherpes, ifølge en samlet analyse af case-control-undersøgelser.1 kvinder med invasiv livmoderhalskræft var meget mere tilbøjelige end kvinder uden livmoderhalskræft til at have HPV-inficerede livmoderhalsceller, men de var også næsten dobbelt så tilbøjelige til at have antistoffer mod herpes virus type 2 (HSV-2). Blandt alle kvinder, der havde HPV-inficerede livmoderhalsceller, havde kvinder, der også havde antistoffer mod HSV-2, mere end dobbelt så stor risiko for pladecellecarcinom og mere end tre gange risikoen for adenocarcinom eller adenoskavcellecarcinom i forhold til kvinder, der ikke havde disse antistoffer. Hverken tidligere seksuel adfærd eller chlamydial infektion ændrede disse foreninger.

Data blev opnået fra syv undersøgelser udført i Thailand, Filippinerne, Marokko, Peru, Brasilien, Colombia og Spanien. Analysen omfattede 1.263 kvinder med invasiv livmoderhalskræft (1.158 med pladecellecarcinom og 105 med adenocarcinom eller adenoskavcellecarcinom) og 1.117 kvinder uden livmoderhalskræft, der var i samme alder. Eksfolierede cervikale celler blev testet ved en polymerasekædereaktionsanalyse for at bestemme, om de indeholdt HPV-DNA og i bekræftende fald HPV-typen. Serumprøver blev testet for tilstedeværelse af typespecifikke antistoffer mod HSV-2 og HSV-1 og for antistoffer mod Chlamydia trachomatis. Personlige samtaler dækkede sociale, demografiske, reproduktive og andre egenskaber. Ubetinget logistisk regression blev brugt til at generere summariske odds-forhold.

i gennemsnit var kvinder med invasiv livmoderhalskræft 48-49 år gamle, og kvinder uden kræft var 47 år gamle. Næsten alle kvinder med livmoderhalskræft var HPV-positive (91-95%) sammenlignet med 15% af kvinderne uden livmoderhalskræft. Kvinder med livmoderhalskræft var signifikant mere tilbøjelige end kvinder uden kræft til at teste positive for HSV-2 (44% i begge kræftundergrupper mod 26%).

blandt kvinder uden livmoderhalskræft var 1 flere markører for seksuel adfærd signifikant forbundet med oddsene for at teste positivt for HSV-2. Sammenlignet med gifte kvinder havde både samboende kvinder og kvinder, der var single, adskilt, skilt eller enke, signifikant forhøjede odds for infektion (henholdsvis 2,2 og 1,6). Oddsene var næsten tre gange så høje blandt kvinder, der havde haft tre eller flere livstidspartnere som blandt dem, der havde haft en eller ingen (2.9). Oddsene var mere end dobbelt så høje for kvinder, der havde antistoffer mod C. trachomatis som for kvinder, der ikke gjorde det (2.2), og var 60% højere blandt kvinder, der havde brugt orale præventionsmidler i fem eller flere år end oddsene blandt aldrig-brugere (1.6). Oddsene for at teste positivt for HSV-2 var imidlertid ikke forhøjet blandt kvinder, der var inficeret med HPV.

en multivariat analyse blev udført blandt HPV-positive kvinder under hensyntagen til alder, studiecenter, HPV-type, historie med Pap-udstrygninger, oral prævention, antal fuldtidsgraviditeter og tilstedeværelse af antistoffer mod C. trachomatis. HPV-inficerede kvinder, der også var positive for HSV-2, havde mere end dobbelt så mange odds for pladecellecarcinom fundet blandt HPV-inficerede kvinder, der testede negativt for HSV-2 (2.2), og mere end tre gange oddsene for adenocarcinom eller adenoskavamcellecarcinom (3.4). Sammenlignet med HSV-2-positive kvinder, der havde LAVRISIKOTYPER af HPV, havde de, der havde højrisiko HPV bortset fra type 16, 2,6-4,2 oddsene for invasiv livmoderhalskræft, og dem, der var positive for type 16, havde 4,0-6,7 gange oddsene.

efter at have taget hensyn til en kvindes antal seksuelle partnere i livet og hendes alder ved første samleje, havde HPV-positive kvinder, der også var inficeret med HSV-2, stadig næsten dobbelt så mange odds for pladecellecarcinom som dem, der testede negativt for HSV-2 (1.9). Denne risiko blev ikke signifikant ændret af deres alder, brug af orale præventionsmidler, civilstand, antal fuldtidsgraviditeter eller tilstedeværelse af C. trachomatis antistoffer. I modsætning, HPV-positive kvinder, der testede positive for HSV-1, havde ikke en højere risiko for pladecellecarcinom i forhold til dem, der var negative for HSV-1.

“enital HSV-2-infektion kan virke i forbindelse med HPV-infektion for beskedent at øge risikoen for invasiv livmoderhalskræft,” kommenterer efterforskerne. De tilføjer, at en kvindes tidligere seksuelle adfærd og tilstedeværelsen af chlamydial infektion ikke ændrer denne sammenhæng, hvilket understøtter en direkte forbindelse mellem kønsherpes og risikoen for kræft hos HPV-positive kvinder.

efterforskerne foreslår flere mekanismer, der kan forklare kønsherpes rolle som en cofaktor i HPV-induceret livmoderhalskræft. Herpes læsioner kan give HPV lettere adgang til dybere cellelag i livmoderhalsen; alternativt kan betændelsen forårsaget af disse læsioner forstyrre et immunrespons på HPV eller kan beskadige DNA ‘ et i HPV-inficerede celler. Herpesvirus kan også stimulere HPV til at replikere eller integrere dets DNA i DNA fra cervikale celler. Efterforskerne konkluderer ,at ” fremtidige undersøgelser er nødvendige for at belyse, på hvilket trin i patogenesen af HPV-induceret cervikal carcinogenese HSV-2-infektion kan være relevant.”–S. London