Hvad er partiel tromboplastintid (PTT) og aktiveret partiel tromboplastintid (aPTT)?

partiel tromboplastintid (PTT) og aktiveret partiel tromboplastintid (aPTT) bruges til at teste for de samme funktioner; i aPTT tilføjes imidlertid en aktivator, der fremskynder koagulationstiden og resulterer i et snævrere referenceområde. APTT betragtes som en mere følsom version af PTT og bruges til at overvåge patientens respons på heparinbehandling.

aPTT-testen bruges til at måle og evaluere alle koagulationsfaktorer i de iboende og almindelige veje i koagulationskaskaden ved at måle den tid (i sekunder), det tager en blodprop at danne efter tilsætning af calcium og phospholipidemulsion til en plasmaprøve. Resultatet sammenlignes altid med en kontrolprøve af normalt blod.(en retrospektiv undersøgelse foretaget af Bachler et al viste, at hos kritisk syge patienter fører et faktorniveau på 42,5% eller derunder til spontan forlængelse af aPTT.)

når aPTT-testen udføres i forbindelse med protrombintid (PT) – test, som bruges til at evaluere de ydre og fælles veje i koagulationskaskaden, er en yderligere afklaring af koagulationsdefekter mulig. Hvis for eksempel både PT og aPTT forlænges, er defekten sandsynligvis i den fælles koagulationsvej, og en mangel på faktor i, II, V eller H foreslås. En normal PT med en unormal aPTT betyder, at defekten ligger inden for den indre vej, og en mangel på faktor VIII, f.eks. En normal aPTT med en unormal PT betyder, at defekten ligger inden for den ydre vej og antyder en mulig faktor VII-mangel.

Normal hæmostase

Normal hæmostase opnås, når der er en balance mellem faktorer, der tilskynder til koagulering, og faktorer, der tilskynder til opløsning af blodpropper. Efter skade på et blodkar er kroppens første reaktion vaskulær indsnævring for at reducere blodtab. Ved småskader kan dette være nok til at stoppe blødningen. For store blodkar er hæmostase imidlertid påkrævet.

primær hæmostase forekommer inden for få sekunder og resulterer i dannelse af blodplader på skadesteder.Dernæst forekommer sekundær hæmostase, som består af reaktionerne i plasmakoagulationssystemet, der resulterer i fibrindannelse. Det kræver flere minutter for færdiggørelse. De fibrinstrenge, der produceres, styrker det primære hæmostatiske stik.

i den første fase af reaktioner, kaldet det indre system, danner 3 plasmaproteiner, Hageman-faktor (faktor hii), kininogen med høj molekylvægt og prekallikrein et kompleks på vaskulært subendotelialt kollagen, og gennem en række reaktioner dannes aktiveret faktor HSI (HIA) og aktiverer faktor ik (iksa). Derefter dannes et calcium – og lipidafhængigt kompleks mellem faktorer VIII, IKS og H, og aktiveret HS (HSA) dannes.

samtidig aktiveres det ydre system og tilvejebringer en anden vej til initiering af koagulation ved at aktivere faktor VII (VIIa). I denne vej resulterer et kompleks dannet mellem faktor VII, calcium og vævsfaktor i aktivering af faktor VII (VIIa). VIIa kan direkte aktivere faktor K og aktiveret K (ka) dannes. Alternativt kan begge faktorer aktiveres mere direkte af faktor VIIa, genereret via den ydre vej. Aktivering af faktorerne er en forbindelse mellem de indre og ydre koagulationsveje.det sidste trin, den fælles vej, omdanner prothrombin II til thrombin (IIa) i nærvær af aktiveret V (Va), aktiveret h (HSA), calcium og phospholipid. Hovedformålet med thrombin (IIA) er omdannelsen af fibrinogen til fibrin, som derefter polymeriseres til en uopløselig gel. Fibrinpolymeren stabiliseres derefter ved tværbinding af fibrinpolymerer efter faktor.

Koaguleringslys og karreparation begynder umiddelbart efter dannelsen af den endelige hæmostatiske prop. Tre potentielle aktivatorer af det fibrinolytiske system, Hageman-faktorfragmenter, urinplasminogenaktivator og vævsplasminogenaktivator diffunderer fra endotelceller og omdanner plasminogen, som tidligere var blevet adsorberet til fibrinkoaglen, til plasmin. Plasmin nedbryder derefter fibrinpolymer i små fragmenter, som ryddes af makrofagerne.