hvorfor forårsager fedme diabetes? Du spurgte Google-her er svaret
‘fordi” er et stærkt ord. Det betyder, at a resulterer i, at B sker. Årsagssammenhæng er også overraskende vanskeligt at bevise. De fleste medicinske undersøgelser viser kun sammenhæng mellem A og B, mens kausalitet ofte forbliver spekulativ og frustrerende undvigende. Fedme og diabetes er ingen undtagelse.
der er mange typer diabetes. Alle er forenet af forhøjede niveauer af blodsukker. Type 1-diabetes tegner sig for mindre end 10% af tilfældene og skyldes autoimmun ødelæggelse af betacellerne i bugspytkirtlen, som producerer og frigiver insulin. (I en autoimmun proces er antistoffer, der normalt målretter mod og bekæmper infektion, i stedet målrettet mod ens egne celler). Type 3c (sekundær) diabetes kan forekomme, når der har været ødelæggelse af pancreasbetacellerne gennem en anden proces, såsom overdreven alkohol, betændelse eller kirurgisk resektion.
der er også mange genetiske former for diabetes, som hver især skyldes en enkelt genmutation, der påvirker bugspytkirtelfunktionen på en eller anden måde. Endelig er der Type 2-diabetes (T2D), der tegner sig for mere end 90% af tilfældene globalt. Medierapporter om diabetes, især i forbindelse med fedme, vedrører normalt T2D, hvor de to udtryk ofte bruges om hverandre.
kun T2D synes at være forbundet med fedme. Epidemiologiske undersøgelser over hele verden har vist, at jo større ens kropsmasseindeks (BMI) er, jo større er chancen for at udvikle T2D. Dette er dog ikke det samme som at sige, at fedme forårsager T2D. de fleste mennesker, der er overvægtige, vil aldrig udvikle T2D – et faktum, der afslører udsagnet “fedme forårsager diabetes” som absurd. I stedet for at henvise til fedme som en årsag til diabetes, er det mere præcist at indramme problemet som en sammenhæng mellem fedme og T2D (hvilket er ubestrideligt sandt).
Når vi går i vægt, mindskes følsomheden af vores væv til virkningerne af insulin (såkaldt “insulinresistens”). Som svar skal vores pancreasbetaceller, der producerer insulin, arbejde hårdere for at producere mere af det.
Forestil dig at køre en bil op ad en bakke: dette er analogt med din krop, der støder på insulinresistens efter vægtøgning. For at komme op ad bakken skifter du gear, træder på gaspedalen og får motoren til at arbejde hårdere. På samme måde skal pancreasbetacellerne arbejde hårdere for at producere mere insulin for at kompensere for insulinresistens. Hvis du er heldig nok til at køre en bil med en god motor, vil du gøre det op ad bakken, dog stejl, og aldrig udvikle T2D uanset hvor meget vægt du får. Hvis din bils motor imidlertid ikke har tilstrækkelig kraft til at komme op ad bakken, stopper din bil til sidst og kan rulle ned igen.
chancen for at dette sker afhænger af Bakkens stejlhed (hvor meget vægt du får) og styrken af din motor (eller styrken af dine betaceller og deres evne til at producere mere insulin). Det punkt, hvor din bil stopper (når dine bugspytkirtelbetaceller ikke længere er i stand til at producere nok insulin), kaldes passende “betacelleudmattelse”. Fra dette tidspunkt er der normalt et ubønhørligt fald i frigivelsen af insulin fra betacellerne, når blodsukkerniveauet gradvist stiger, og T2D til sidst bliver manifest.
vores genetiske sammensætning bestemmer styrken af vores pancreasbetaceller og påvirker derfor, hvem af os der kommer op ad bakken, og hvem af os vil stoppe og rulle ned igen. Derfor er T2D faktisk en genetisk tilstand, og vægtøgning eller fedme bidrager ofte til dens manifestation.
hvorfor opstår insulinresistens med vægtforøgelse? For at besvare dette er det vigtigt at forstå, at abdominal (visceralt) fedt giver den største risiko. Blod fra visceralt fedt, fyldt med fedtsyrer, dræner direkte ind i leveren. Nogle af disse fedtsyrer kan smitte over i den generelle cirkulation, hvor de kan konkurrere med glukose (sukker) optagelse i mere perifere væv, såsom muskler. Da glukoseoptagelse er en insulinmedieret proces, fremmer denne konkurrence insulinresistens. Visceralt fedt producerer også hormoner kaldet adipokiner, hvoraf nogle yderligere kan dæmpe insulinreceptorens følsomhed over for virkningerne af insulin.
Ved hjælp af vores analogi giver vægtforøgelse omkring taljen den stejleste gradient op til at køre bil.
udviklingen af T2D er kompleks. Der er mange processer impliceret, lige fra udskillelse af glukose i urinen, appetitregulering, kontrol af bugspytkirtelhormonfunktion og tarmbakteriernes rolle. Imidlertid synes vægtøgning og insulinresistens at være forbundet med mange af disse processer.
i øjeblikket kan vi ikke gøre meget ved elementerne i vores genetiske sammensætning, der påvirker pancreas beta-cellefunktion, selvom dette kan ændre sig i fremtiden. Vi kan dog forbedre vores insulinfølsomhed-og reducere gradienten af bakken foran os.
bortset fra vægtregulering er motion og regelmæssig aktivitet vigtig: motion, ud over mange andre fordele, forbedrer vores insulinfølsomhed. Det er også vigtigt at undgå søvnmangel, som kan fremme insulinresistens. Derudover kan en varieret diæt – en, der begrænser forarbejdet mad og avancerede glyceringsslutprodukter (aldre)-hjælpe med at forbedre insulinfølsomheden: forberedelsesteknik, der involverer høj fugtighed, korte opvarmningstider og brugen af sure marinader (såsom citronsaft og eddike) er teknikker, der kan reducere vores forbrug af aldre.
type 2 diabetes er en genetisk tilstand-men der er masser, vi kan gøre for at gøre vores bjerge til molehills.Thomas Barber er tilknyttet klinisk professor i endokrinologi og diabetes med base ved University of Coventry og honorærkonsulent endokrinolog ved University Hospitals Coventry og NHS trust, hvor han leder fedmetjenesten
{{topLeft}}
ottomLeft}}
{{topLeft}}
ottomLeft}}
{{topleft}}
ottomLeft}}
{{topright}}
{{bottomright}}
{{/goal overceededmarkerpercentage}}
{{/ticker}}
{{overskrift}}
{{#afsnit}}
{{.}}
{{/paragraphs}}{{highlightedtekst}}
