kutan stråling skade (CRI): et faktaark for klinikere

Hent brochuren (PDF) pdf ikon
dette faktaark er for klinikere. Hvis du er patient, anbefaler vi kraftigt, at du konsulterer din læge for at fortolke de angivne oplysninger, som det kan gælde for dig. Oplysninger om kutan strålingsskade (CRI) for offentligheden kan findes på http://emergency.cdc.gov/radiation/cri.htm

skade på huden og underliggende væv fra akut eksponering for en stor ekstern dosis stråling kaldes kutan strålingsskade (CRI). Akut strålingssyndrom (ARS) 1 vil normalt ledsages af nogle hudskader; CRI kan dog forekomme uden symptomer på ARS. Dette gælder især ved akut eksponering for beta-stråling eller lavenergi-røntgenstråler, fordi beta-stråling og lavenergi-røntgenstråler er mindre gennemtrængende og mindre tilbøjelige til at skade indre organer end gammastråling er. CRI kan forekomme med strålingsdoser så lave som 2 Grå (Gy) eller 200 rads 2, og sværhedsgraden af CRI-symptomer øges med stigende doser. De fleste tilfælde af CRI er opstået, når folk utilsigtet kom i kontakt med usikrede strålekilder fra fødevarebestrålere, strålebehandlingsudstyr eller brønddybdemålere. Derudover er der forekommet tilfælde af CRI hos mennesker, der blev overeksponeret for røntgenstråling fra fluoroskopienheder.

tidlige tegn og symptomer på CRI er kløe, prikken eller en forbigående erytem eller ødem uden en historie med eksponering for varme eller kaustiske kemikalier. Eksponering for stråling kan beskadige basalcellelaget i huden og resultere i betændelse, erytem og tør eller fugtig afskalning. Desuden kan strålingsskader på hårsækkene forårsage epilering. Forbigående og inkonsekvent erytem (forbundet med kløe) kan forekomme inden for få timer efter eksponering og efterfølges af en latent, symptomfri fase, der varer fra et par dage til flere uger. Efter den latente fase er intens rødme, blærer og sårdannelse på det bestrålede sted synlige. Afhængig af strålingsdosis er en tredje og endda fjerde bølge af erytem mulig i løbet af de efterfølgende måneder eller muligvis år.

i de fleste tilfælde sker heling ved regenerative midler; imidlertid kan store strålingsdoser til huden forårsage permanent hårtab, beskadigede talgkirtler og svedkirtler, atrofi, fibrose, nedsat eller øget hudpigmentering og sårdannelse eller nekrose i det udsatte væv.

med CRI er det vigtigt at huske følgende ting:

• de synlige hudeffekter afhænger af dosisstørrelsen såvel som dybden af penetration af strålingen.
• i modsætning til hudlæsioner forårsaget af kemisk eller termisk skade vises læsionerne forårsaget af strålingseksponeringer ikke i timer til dage efter eksponering, og forbrændinger og andre hudeffekter har tendens til at forekomme i cyklusser.
• de vigtigste behandlingsproblemer med CRI er infektion og smertebehandling.3

stadier og karakterer af CRI

CRI vil udvikle sig over tid i etaper og kan kategoriseres efter klasse med karakteristika for stadierne, der varierer efter skadesgrad, som vist i tabel 1. Bilag A giver en detaljeret beskrivelse af de forskellige hudreaktioner på stråling, og bilag B indeholder farvefotografier af eksempler på nogle af disse svar.

Prodromalt Stadium (inden for timer efter eksponering)—dette stadium er kendetegnet ved tidlig erytem (første bølge af erytem), varmefornemmelser og kløe, der definerer eksponeringsområdet. Varigheden af denne fase er fra 1 til 2 dage.

Latent stadium (1-2 dage eftereksponering)—ingen skade er tydelig. Afhængig af kropsdelen, jo større dosis, jo kortere vil denne periode vare. Huden i ansigtet, brystet og nakken vil have et kortere latent stadium end huden på håndfladerne eller fodsålerne.

Manifest sygdomsstadium (dage til uger efter eksponering)—basallaget genbefolkes gennem proliferation af overlevende klonogene celler. Denne fase begynder med hoved erytem (anden bølge), en følelse af varme og let ødem, som ofte ledsages af øget pigmentering. Symptomerne, der følger, varierer fra tør afskalning eller sårdannelse til nekrose, afhængigt af sværhedsgraden af CRI (se tabel 1).

tredje bølge af erytem (10-16 uger efter eksponering, især efter beta—eksponering) – den udsatte person oplever sen erytem, skade på blodkar, ødemer og stigende smerte. En tydelig blålig farve på huden kan observeres. Epilering kan aftage, men nye sår, dermal nekrose og dermal atrofi (og udtynding af dermislaget) er mulige.

sene effekter (måneder til år efter eksponering; tærskeldosis ~10 Gy eller 1000 rads)—symptomer kan variere fra let dermal atrofi (eller udtynding af dermislag) til konstant mavesår, dermal nekrose og deformitet. Mulige virkninger omfatter okklusion af små blodkar med efterfølgende forstyrrelser i blodforsyningen (telangiectasia); ødelæggelse af lymfatisk netværk; regional lymfostase; og stigende invasiv fibrose, keratose, vaskulitis og subkutan sklerose i bindevævet. Pigmentforandringer og smerter er ofte til stede. Hudkræft er mulig i de efterfølgende år.

Recovery (måneder til år)

patienthåndtering

diagnose

tegn og symptomer på CRI er som følger:

• intenst smertefulde forbrændingslignende hudskader (inklusive kløe, prikken, erytem eller ødem) uden en historie med eksponering for varme eller kaustiske kemikalier Bemærk: erytem ses ikke i timer til dage efter eksponering, og dens udseende er cyklisk.
• epilering
• en tendens til blødning
• mulige tegn og symptomer på ARS

som tidligere nævnt udvikler lokale skader på huden fra akut strålingseksponering langsomt over tid, og symptomerne manifesterer sig muligvis ikke i dage til uger efter eksponering. Overvej CRI i differentialdiagnosen, hvis patienten har en hudlæsion uden en historie med kemisk eller termisk forbrænding, insektbid eller hudsygdom eller allergi. Hvis patienten giver en historie med mulig strålingseksponering (såsom fra en radiografikilde, røntgenapparat eller accelerator) eller en historie med at finde og håndtere en ukendt metallisk genstand, skal du bemærke tilstedeværelsen af et af følgende: erytem, blærer, tør eller våd afskalning, epilering, sårdannelse.

Med hensyn til læsioner forbundet med CRI vær opmærksom på, at

• dage til uger kan gå, før læsioner vises;
• medmindre patienter er symptomatiske, vil de ikke kræve akut pleje; og
• læsioner kan være svækkende og livstruende efter flere uger.

medicinsk opfølgning er vigtig, og Ofre skal advares om at undgå traumer i de involverede områder.

Initial behandling

lokaliserede skader skal behandles symptomatisk, når de opstår, og strålingsskadeeksperter bør konsulteres for detaljerede oplysninger. Sådanne oplysninger kan fås fra Radiation Emergency Assistance Center / Training Site (REAC/TS) på www.orau.gov/reacts / eller (865) 576-1005.

Som med ARS, hvis patienten også har andet traume, skal sår lukkes, forbrændinger dækkes, brud reduceres, kirurgisk stabilisering udføres og endelig behandling gives inden for de første 48 timer efter skade. Efter 48 timer skal kirurgiske indgreb forsinkes, indtil hæmatopoietisk genopretning er sket.

en baseline CBC og differential bør tages og gentages i løbet af 24 timer. Da kutan strålingsskade er cyklisk, skal områder med tidlig erytem noteres og registreres. Disse områder skal også skitseres og fotograferes, hvis det er muligt, for at sikre, at dato og klokkeslæt registreres. Følgende skal initieres som angivet:

• understøttende behandling i et rent miljø (en forbrændingsenhed, hvis en er tilgængelig)
• forebyggelse og behandling af infektioner
• anvendelse af følgende:
  • medicin til at reducere betændelse, hæmme protealyse, lindre smerter, stimulere regenerering og forbedre cirkulation
  • antikoagulerende midler til udbredt og dyb skade
• smertebehandling
• psykologisk støtte

anbefalinger til behandling efter sygdomsstadium blev opnået ved at opsummere anbefalinger fra Ricks et al. (226) og Gusev et al. (231), men de repræsenterer ikke officielle anbefalinger fra CDC.

Prodromalt Stadium-brug antihistaminer og topiske antipruriginøse præparater, der virker mod kløe og også kan forhindre eller dæmpe initiering af cyklussen, der fører til manifestationsstadiet. Antiinflammatoriske lægemidler såsom kortikosteroider og topiske cremer samt lette beroligende midler kan vise sig nyttige.

Latent stadium-Fortsæt antiinflammatoriske lægemidler og sedativer. I midten af scenen skal du bruge proteolyseinhibitorer, såsom Gordoks karrus.

Manifestationsstadium —brug gentagne vatpinde, antibiotikaprofylakse og antiinflammatoriske lægemidler, såsom lioksasol, for at reducere bakterie -, svampe-og virusinfektioner

• Påfør topiske salver indeholdende kortikosteroider sammen med lokalt virkende antibiotika og vitaminer.
• stimulere regenerering af DNA ved hjælp af lioksasol og senere, når regenerering er startet, biogene lægemidler, såsom Actovegin og Solcoseril.
• stimulere blodforsyningen i tredje eller fjerde uge ved hjælp af Pentoksifyllin-kur (kontraindiceret til patienter med aterosklerotisk hjertesygdom).
• Punkteringsblærer, hvis de er sterile, men fjern dem ikke, så længe de er intakte.
• Vær opmærksom på sårinfektion. Antibiotikabehandling bør overvejes i henhold til den enkelte patients tilstand.
• behandle smerter i henhold til den enkelte patients tilstand. Smertelindring er meget vanskelig og er den mest krævende del af den terapeutiske proces.
• Debride områder af nekrose grundigt, men forsigtigt.

behandling af sene effekter

efter øjeblikkelig behandling af strålingsskade vil der opstå en ofte lang og smertefuld helingsproces. De vigtigste bekymringer er følgende:

• smertebehandling
• fibrose eller sene mavesår
  Bemærk: Brug af medicin til at stimulere vaskularisering, hæmme infektion og reducere fibrose kan være effektiv. Som eksempler kan nævnes Pentoksifyllin, E-vitamin og interferon gamma. Ellers kan kirurgi være påkrævet.
• nekrose
• plast / rekonstruktiv kirurgi
  Bemærk: kirurgisk behandling er almindelig. Det er mest effektivt, hvis det udføres tidligt i behandlingsprocessen. Graft-og mikrokirurgiske teknikker i fuld tykkelse giver normalt de bedste resultater.
• psykologiske virkninger, såsom posttraumatisk stresslidelse
• mulighed for øget risiko for hudkræft senere i livet

for mere hjælp

teknisk assistance kan fås fra Strålingshjælpscentret/træningsstedet (REAC/TS) på (865) 576-3131 (M-F, 8 AM til 4:30 PM EST) eller (865) 576-1005 (efter timer) eller ved http://www.orau.gov/reacts/external ikon og fra det medicinske Radiobiologiske rådgivende Team (MRAT) ved (301) 295-0316.

også, mere info rmation kan fås fra CDC Health Alert netværk på emergency.cdc.gov eller 1-800-311-3435.

Gusev IA, Guskova AK, Mettler FA, Jr., redaktører. Medicinsk håndtering af strålingsulykker. 2.udgave. Ny York: CRC Press, Inc.; 2001.

Hall EJ. Radiobiologi til radiologen. 5.udgave. Ny York: Lippincott Vilhelms & Vilkins; 2000.

Den Internationale Kommission for radiologisk beskyttelse (ICRP). Det biologiske grundlag for dosisbegrænsning i huden. ICRP publikation 59. Annaler af ICRP bind 22, nr. 2. Ny York: Pergamon Press, 1991.

National Council on Radiation Protection and Measurements (NCRP). Biologiske virkninger og eksponeringsgrænser for “varme partikler.”NCRP-Rapport nr. 130. Bethesda, Maryland: NCRP, 1999.

National Council on Radiation Protection and Measurements (NCRP). Håndtering af Terroristhændelser, der involverer radioaktivt materiale. NCRP-Rapport nr. 138. Bethesda, Maryland: NCRP, 2001.

Ricks RC, Berger ME, O ‘ Hare FM, Jr, redaktører. Det medicinske grundlag for Strålingsulykkeberedskab: klinisk pleje af ofre. REAC / TS-konference om det medicinske grundlag for Strålingsulykkeberedskab. Ny York : Parthenon Publishing, 2002.

rollator RI, Cerveny TJ, redaktører. Lærebog om militærmedicin: Del 1: krigsførelse, våben og ulykke. Medicinske konsekvenser af atomkrig. Væbnede styrker radiobiologi Forskningsinstitut (AFRRI). Bethesda, Maryland: 1989.

Appendiks A: reaktioner fra huden på stråling

akut epidermal nekrose (begyndelsestidspunkt: < 10 dage efter eksponering; tærskeldosis: ~550 Gy eller 55.000 rads)— Interphase død af postmitotiske keratinocytter i de øvre synlige lag af epidermis (kan forekomme med højdosis, lavenergi beta bestråling)

akut ulceration (begyndelsestidspunkt: < 14 dage efter eksponering; tærskeldosis: ~20 GY eller 2000 RADS)-tidligt tab af epidermis-og i varierende grad dybere dermalt væv—der skyldes døden af fibroblaster og endotelceller i interfase

dermal atrofi (begyndelsestidspunkt: > 26 uger efter eksponering; tærskeldosis: ~10 Gy eller 1000 rads)— udtynding af det dermale væv forbundet med sammentrækningen af det tidligere bestrålede område

Dermal nekrose (begyndelsestid > 10 uger efter eksponering; tærskeldosis: ~20 Gy eller 2000 rads)— nekrose af huden, der er forbundet med hudvæv som følge af vaskulær insufficiens

tør afskalning (begyndelsestid: 3-6 uger efter eksponering; tærskeldosis: ~8 Gy eller 800 rads)— atypisk keratinisering af huden forårsaget af reduktion i antallet af klonogene celler i det basale lag af epidermis

tidlig forbigående erytem (begyndelsestidspunkt: inden for timer efter eksponering; tærskeldosis: ~2 grå eller 200 rads)— betændelse i huden forårsaget af aktivering af et proteolytisk middel, der øger kapillærernes permeabilitet

epilering (begyndelsestidspunkt: 14-21 dage; tærskeldosis: ~3 Gy eller 300 rads)— hårtab forårsaget af udtømning af matriceceller i hårsækkene

sen erytem (begyndelsestidspunkt: 8-20 uger efter eksponering; tærskeldosis: ~20 Gy eller 2000 rads)— betændelse i huden forårsaget af skade på blodkar. Ødem og nedsat lymfatisk clearance går forud for en målt reduktion i blodgennemstrømningen.

invasiv fibrose (begyndelsestid: måneder til år efter eksponering; tærskeldosis: ~20 Gy eller 2000 rads)— metode til heling forbundet med akut ulceration, sekundær ulceration og dermal nekrose, der fører til dannelse af arvæv

hoved erytem (begyndelsestid: dage til uger efter eksponering; tærskeldosis: ~3 Gy eller 300 rads)— betændelse i huden forårsaget af hyperæmi i basalcellerne og efterfølgende epidermal hypoplasi (se fotos 1 og 2)

fugtig afskalning (begyndelsestidspunkt: 4-6 uger efter eksponering; tærskeldosis: ~15 Gy eller 1500 rads)— tab af epidermis forårsaget af sterilisering af en høj andel klonogene celler i det basale lag af epidermis

sekundær ulceration (begyndelsestidspunkt: > 6 uger efter eksponering; tærskeldosis: ~15 Gy eller 1500 rads)— sekundær skade på dermis som en konsekvens af dehydrering og infektion, når fugtig afskalning er alvorlig og langvarig på grund af reproduktiv sterilisering af langt størstedelen af de klonogene celler i det bestrålede område

Telangiectasia (begyndelsestidspunkt: > 52 uger efter eksponering; tærskeldosis for moderat sværhedsgrad efter 5 år: ~40 Gy eller 4000 rads)— atypisk udvidelse af dermis, som er de overfladiske dermale kapillærer

Appendiks B: Billeder

figur 1.

figur 2.

figurer 1& 2. Erytem. Disse fotos viser progressionen af erytem hos en patient, der er involveret i en røntgendiffraktionsulykke, 9 dage til 96 dage efter eksponering. Dagen efter eksponeringen (ikke vist) viste patienten kun mild diffus hævelse og erytem i fingerspidserne. På dag 9 blev punkterede læsioner, der lignede telangiectasier, noteret i den subungale region af højre pegefinger, og på dag 11 begyndte blærer at dukke op. Afskalning fortsatte i flere uger. Patienten udviklede cellulitis i højre tommelfinger cirka 2 år efter eksponering. Området med højre fingerspids og søm fortsatte med at forårsage patienten stor smerte, når der endda opstod mindre traumer i fingerspidsen, og han krævede lejlighedsvis orale narkotiske analgetika for at håndtere denne smerte. Han fortsatte med at opleve intens smerte som følge af mindre traumer til de berørte områder i så længe som 4 år efter eksponering.

(fotos med tilladelse fra Gusev IA og genoptrykt med tilladelse)

figur 3. 3 dage

figur 4. 10 dage

(fotos med tilladelse fra Ricks RC og genoptrykt med tilladelse)

figurer 3 & 4. Akut sårdannelse. Disse fotos viser akut ulceration hos en peruansk patient, der utilsigtet placerede en 26-Ci (0,962-Tbk) irridiun-192 ( 192 ir) kilde i baglommen, 3 dage og 10 dage efter eksponering. Kilden forblev i patientens lomme i cirka 6,5 timer, hvorefter han klagede til sin kone om smerter i hans bageste højre lår. Han søgte lægehjælp og fik at vide, at han sandsynligvis var blevet bidt af et insekt. I mellemtiden sad hans kone på patientens bukser (hendes sag vises på Næste side), mens hun ammede parrets 1-årige barn. Kilden blev genvundet flere timer senere af nukleare regulerende myndigheder, og patienten blev transporteret til Lima til behandling. Denne patient udviste en drastisk reduktion i lymfocytantal efter dag 3 efter eksponering, og en 4-til-4-cm læsion optrådte på dag 4. Til sidst led han med en massiv sårdannelse og nekrose af stedet med infektion, og hans højre ben blev amputeret. Grad II og III CRI var også tydeligt på hans hænder, venstre ben og perineum, men han overlevede og vendte tilbage til sin familie.

figur 5. 26 dage efter eksponering

figur 5. Fugtig afskalning. Denne patient er hustru til den tidligere casestudie, 26 dage efter eksponering. Hun blev udsat for 192 Ir-kilden, da hun sad på sin mands bukser (stadig indeholdende kilden) i cirka 20 minutter, efter at han havde skiftet tøj den aften.

figur 6: 2 år efter eksponering

(fotos med tilladelse fra Ricks RC og genoptrykt med tilladelse)

figur 6. Nekrose, fibrose og telangiectasia. Samme patient, 2 år efter eksponering.

1. se “akut strålingssyndrom: et faktaark for læger” på emergency.cdc.gov/radiation/arsphysicianfactsheet.htm.
2. både den grå (Gy) og rad er enheder af absorberet dosis og afspejler mængden af energi deponeret i en masse væv (1 Gy = 100 rads). I dette dokument henviser den absorberede dosis til den dosis, der modtages af mindst 10 cm 2 af hudens basalcellelag. De refererede absorberede dosisniveauer i dette dokument antages at være fra beta -, gamma-eller røntgenstråling. Neutron-eller protonstråling producerer mange af de sundhedsmæssige virkninger, der er beskrevet heri ved lavere absorberede dosisniveauer.
3. lejlighedsvis kan en patient også være forurenet med radioaktivt materiale. For at adressere patient dekontaminering, gå til følgende hjemmeside:http://www.orau.gov/reacts/emergency.htmexternal ikon .