mættet fedt er ikke det største problem

tak til Dr. Malhotra for at henlede opmærksomheden på et kontroversielt emne.

det var grundigt glædeligt at læse følgende nøglepunkter i Dr. Malhotras artikel:
1) Diætkulhydrater øger niveauerne af stærkt atherogent lille, tæt LDL-kolesterol (sdLDL-C).
2) mættet fedt i kosten øger niveauerne af både HDL-kolesterol (som er omvendt korreleret med hjerte-kar-sygdom) og stort flydende LDL-kolesterol (som ikke vides at være atherogent).

et par punkter, der ikke blev nævnt i artiklen: typen af monosaccharid, der forbruges, betyder også noget – mange nylige undersøgelser viser, at fructose synes at ændre LDL-underklasseprofilen mere negativt end glukose gør. jeg
og når vi ser på en kolesterolprofil, er vi nødt til at begynde at undersøge triglycerid:HDL-forholdet eller endda triglyceridniveauet alene og stoppe med at fokusere på det samlede LDL-niveau.
(fordi udover direkte måling af sdLDL, som ikke i øjeblikket er tilgængelig i de fleste laboratorier, er den bedste forudsigelse for sdLDL Triglyceridet:HDL-forhold eller triglyceridniveauet alene).

i mange år har vi uforvarende givet forkerte råd til vores patienter – for eksempel fra 70 ‘erne og fremefter har vi fortalt Dem at skære ned på æg og andre kolesterolrige fødevarer (det har nu været kendt i mange år, at kostkolesterol faktisk reducerer niveauerne af sdLDL-C ); og at de skulle spise margarine i stedet for smør (på det tidspunkt ukendt for os margarine plejede at være fuld af transfedtstoffer, og nu er de fulde af proinflammatoriske omega-6 PUFA’ er).

det vil tage mange år at overbevise offentligheden om, at kostkolesterol og mættet fedt ikke er de skurke, som de engang blev påstået at være, og at det faktisk er sukker, brød, ris, pasta og søde drikkevarer (herunder juice og smoothies), som vi bør undgå i stedet for fedt. Vi er nødt til hurtigt at begynde at fortryde den skade, vi har gjort med de diætråd, der er blevet udmålt i løbet af de sidste par årtier; det vil tage et par år, hvis ikke en hel generation, at modvirke den nuværende indgroede tænkning om, at en fedtfattig diæt er den bedste diæt. For eksempel, på trods af overskrifter i den populære presse, der proklamerer, at det nu er ok at spise æg, det er stadig en udbredt tro på den generelle befolkning, at æggeblommer er et nej-nej.

jeg har interesse for ernæring, og efter at have udført meget online forskning (for det meste på pubmed) har jeg forsøgt i et par år at overbevise mine medicinske venner om følgende punkter, til ingen nytte. (Af en eller anden grund har det været meget lettere at overbevise ikke-medicinske venner):

•mad er ikke kun et simpelt brændstof til vores kroppe – vi skal huske, at mad også er en type miljøeksponering.
* korrekt ernæring tilbyder en af de billigste og mest effektive måder at mindske risikoen for hjerte-kar-sygdomme og mange andre vestlige sygdomme, herunder fedme.
•små, tætte LDL-partikler er særligt atherogene.
•niveauer af små, tætte LDL-partikler er tæt korreleret med kulhydratindtagelse.
•fruktose øger niveauerne af små, tætte LDL-partikler mere end glukose gør.
•mættet fedt øger niveauet af HDL-kolesterol.
•mættet fedt øger niveauet af store opdrift LDL-kolesterol.
* en kalorie for mig er ikke det samme som en kalorie for dig, fordi vi begge metaboliserer dem forskelligt.kronisk lavgradig inflammation er et vigtigt skridt i de fleste vestlige sygdomme (herunder fedme), og forholdet mellem omega 6 fedtsyrer og omega 3 fedtsyrer er afgørende for udviklingen inflammation.
•generelt er omega – 6 PUFA proinflammatorisk, og omega-3 PUFA er antiinflammatorisk.
•Bare udskiftning af kulhydrater med enhver gammel type fedt vil ikke gøre: vi skal forsøge at øge forholdet mellem omega-3 PUFA og omega-6 PUFA (ideelt set bør det være omkring 3:1 eller lavere-svært at opnå, når den gennemsnitlige vegetabilske olie har et forhold på 15:1).
* den nuværende fedmeepidemi i vestlige lande handler måske ikke kun om ‘for meget mad og for lidt motion’; det skyldes sandsynligvis også et komplekst samspil mellem genetik, epigenetik og mikrobiota (de sædvanlige mistænkte for mad og motion forårsager både epigenetiske og tarmmikrobiotaændringer).
•kornkorn fremmer en inflammatorisk mikrobiota (og forårsager også leptinresistens). iv
•En kost af kornfri hele fødevarer med kulhydrat og fibre fra frugt og grøntsager kan producere en gastrointestinal mikrobiota i overensstemmelse med vores evolutionære tilstand, der potentielt forklarer den ekstraordinære makronæringsstofuafhængige metaboliske sundhed hos befolkninger, der indtager en Palæolitisk type diæt.

(for de interesserede er en del af forklaringen på atherogeniciteten af sdLDL-C på grund af deres reducerede systemiske clearance af LDL-receptoren; deres øgede sårbarhed over for oksidering; de bevares fortrinsvis af arterievægge; og de bærer lipoproteinassocieret phopholipase, som har en vigtig rolle i aterosklerose).

Curr Opin Clin Nutr Metab pleje. 2012 juli;15 (4): 381-5. doi: 10.1097 / MCO.0b013e3283545a6d.
regulering af lavdensitetslipoproteinsubfraktioner af kulhydrater.
Gerber PA, Berneis K.

Curr Opin Cardiol. 2012 juli;27 (4): 398-404. doi: 10.1097 / HCO.0b013e328353adc1.
triglycerider: en sag til behandling?
Jørgen Jørgensen, Jørgen RE, Jørgen Jørgensen, Jørgen Jørgensen.

Ann Clin Biochem. 2011 Mar;48 (Pt 2): 166-9. doi: 10.1258 / acb.2010.010185. Epub 2011 Jan 28.
Hvad er den bedste forudsigelse for den atherogene LDL-underklassefænotype ‘mønster B’ hos patienter med type 2-diabetes mellitus?
Kong RI, Florkovsky CM, Yeo J, Shand BI, Scott RS, George PM.

J Ateroskler Thromb. 2003;10(3):186-91.
vurdering af LDL-partikelstørrelse ved triglycerid / HDL-kolesterolforhold hos ikke-diabetiske, raske forsøgspersoner uden fremtrædende hyperlipidæmi.
Maruyama C, Imamura K, Teramoto T.

Biochem Soc Trans. 2003 Okt;31 (Pt 5): 1066-9.
Triacylglycerol-rige lipoproteiner og dannelsen af små, tætte lipoprotein med lav densitet.
Packard CJ.

Curr Ateroskler Rep. 2010 Nov;12 (6): 377-83. doi: 10.1007 / s11883-010-0130-7.
revision af kostkolesterolanbefalinger: understøtter beviset en grænse på 300 mg/d?M.

J Nutr Metab. 2012;2012:539426. Epub 2012 5.April.
sundhedsmæssige konsekvenser af høj kosten omega – 6 flerumættede fedtsyrer.
Patterson E, væg R, Fitsgerald GF, Ross RP, Stanton C.

Diabetes Metab Syndr Obes. 2012; 5: 175–189.
udgivet online 2012 6.juli. doi: 10.2147 / DMSO.S33473
PMCID: Pmc3402009
sammenligning med forfædres diæter antyder tætte acellulære kulhydrater fremmer en inflammatorisk mikrobiota og kan være den primære diætårsag til leptinresistens og fedme
Ian Spreadbury

Curr Vasc Pharmacol. 2013 April 25.
insulinresistens, små LDL-partikler og risiko for aterosklerotisk sygdom.
Toth PP.