Ortostatisk Hypertension: når Pressorreflekser overkompenserer
resume og introduktion
Resume
ortostatisk hypertensionen stigning i blodtrykket ved antagelse af opretstående stillinger et underappreciated og understudied klinisk fænomen. Der er i øjeblikket ingen bredt aftalt definition af klinisk ortostatisk hypertension, idet de nuværende definitioner er operationelle inden for rammerne af bestemte undersøgelser. Den underliggende patofysiologi menes at involvere aktivering af det sympatiske nervesystem, men den faktiske etiologi er dårligt forstået. Ortostatisk hypertension observeres i forbindelse med en række andre kliniske tilstande, herunder essentiel hypertension, dysautonomier og type 2 diabetes mellitus. Ortostatisk hypertension har været forbundet med øget forekomst af stille cerebrovaskulær iskæmi og muligvis med neuropati i type 2-diabetes. Så påskønnelse af den sande forekomst af ortostatisk hypertension, belysning af den underliggende patofysiologi og en forståelse af potentielt effektive behandlingsmetoder og deres tilknyttede risici og fordele kan alle have stor klinisk betydning. Ortostatisk hypertension er et aspekt af hypertension, der har brug for yderligere fokuseret undersøgelse.
introduktion
det er længe blevet erkendt, at mindre minut-til-minut-udsving i blodtrykket forekommer hos raske individer, og at mange faktorer påvirker disse udsving. Måske er det nemmeste at observere indflydelsen af kropsholdning. Antagelse af opretstående stilling fra en liggende stilling resulterer i et lille, men målbart fald i systolisk blodtryk (SBP) primært på grund af en omfordeling af blodvolumen i underlivet, balder og ben under påvirkning af tyngdekraften. I de fleste mennesker er dette fald i blodtrykket meget lille og evanescent, da en lang række responsmekanismer straks er involveret for at opretholde blodtrykket. Chief blandt disse reaktioner er barorefleks konstellation, hvor strække receptorer i halspulsåren i nakken, og store skibe og strukturer i brystkassen, hurtigt fornemme fald i arterielt tryk og centrale thorakale volumen og udløse en koordineret stigning i aktiviteten af det sympatiske nervesystem, fald i aktiviteten af det parasympatiske nervesystem, og modulering af kaskader af hormoner. Disse veje konvergerer for at stabilisere blodtrykket hos et normalt individ gennem en lang række stillinger. Problemer opstår, når nogen af disse veje reagerer uhensigtsmæssigt. Resultatet kan have klinisk betydning i nærvær eller fravær af åbenlyse symptomer.
indflydelsen af kropsposition på blodtryk hos normale individer stammer fra forstyrrelser fremkaldt af tyngdekraften med antagelsen om en opretstående stilling. Det resulterende fald i effektivt plasmavolumen ledsages af et lille fald i SBP, en lille stigning i diastolisk blodtryk (DBP), en øget hjertefrekvens og en stigning i cirkulerende niveauer af norepinephrin, epinephrin, aktivt plasma renin, aldosteron og vasopressin. Derudover øges hastigheden af natriumreabsorption og kaliumudskillelse på nyreniveauet uden nettoændring i plasma-osmolaritet. Disse reaktioner er primært en afspejling af koordineret aktivering af det sympatiske nervesystem og et fald i aktiviteten af det parasympatiske nervesystem, begge medieret af barorefleksvejen.
når blodtrykket måles i en klinisk indstilling, kan aflæsningen påvirkes af fokus og forventning hos den enkelte, der bestemmer. Hvis undersøgeren er blind for det sande blodtryk (for eksempel når der anvendes et tilfældigt nul sphygmomanometer) rapporteres der ofte større udflugter i tryk. Både ortostatisk hypotension og ortostatisk hypertension opstår mere almindeligt, når tryk måles af en blindet observatør. Da blind registrering af blodtryk sjældent anvendes i kliniske omgivelser, kan der derfor være udbredt underrapportering af begge disse typer ortostatiske ændringer i blodtrykket.
måske er det mest kendte kliniske syndrom, der involverer barorefleks-responsvejen, ortostatisk hypotension. Dette emne er blevet gennemgået grundigt andre steder og vil kun blive kort diskuteret her. Ortostatisk hypotension opstår, når ændringen i blodtryk ved antagelse af opretstående stilling kompenseres ineffektivt. Det objektive fysiske fund er et fald i blodtrykket på 20/10 mmHg. Ortostatisk hypotension er klinisk vigtig, når faldet i blodtrykket ledsages af symptomer på cerebral hypoperfusion, herunder svimmelhed eller uklarhed, visuelle ændringer, ubehag i hoved og nakke, træthed og ærlig synkope. De mest dramatiske eksempler på ortostatisk hypotension observeres i syndromer, der involverer svigt i barorefleksens effektorarm, nemlig det autonome nervesystem. Disse syndromer inkluderer ren autonom svigt og multiple systematrofi (Shy-Drager syndrom). Det er også bemærkelsesværdigt, at en række farmakologiske midler, især antidepressiva og antihypertensiva, kan forårsage iatrogen ortostatisk hypotension og skal udelukkes oprindeligt, når man overvejer en differentiel diagnose for ortostatisk hypotension.
to andre betingelser er værd at nævne her, da de vil blive diskuteret senere. Barorefleks fiasko, som indebærer tab af afferente input i hjernestammen blodtryk kontrolcentre, og som ofte forveksles med fæokromocytom, kan involvere en komponent af ortostatisk hypotension. I modsætning til ren autonom svigt eller multipel systematrofi er episodisk takykardi og labil hypertension imidlertid fremtrædende træk ved barorefleks-svigt. Postural takykardi syndrom (POTS) præsenterer også klinisk symptomer på cerebral hypoperfusion. Interessant nok involverer denne lidelse imidlertid oftere enten ingen ændring i blodtryk eller ortostatisk hypertension af mild sværhedsgrad.