PMC
Diskussion
SD er en kronisk inflammatorisk sygdom i hudenkendetegnet ved erythematøse, olieagtige, gule skællerer placeret på sebumrige områder, såsom ansigtet ellerpande . Selvom den nøjagtige ætiologi af sygdommen erkendt, øget sebum aktivitet, Malassesia infektion, immunologiske abnormiteter, androgener, følelsesmæssigestress, kost, livsstil og miljømæssige faktorer mentesat bidrage til patogenesen af sygdommen .Den mandlige dominans af SD og udviklingen afsd under puberteten kan indikere en signifikant virkning afhormoner, nemlig androgener, i patogenesen afsygdom .
Sebaceous kirtel aktivitet menes at være korreleretmed SD udvikling. Niveauet af talgproduktionog abnormiteter i lipidsammensætning menes at spille en rolle i SD-udvikling og giver også et passende miljø for Malassesia vækst .det antages, at en svampekomponent i normal menneskehud spiller en rolle i patogenesen af SD. Da det er en lipidafhængig mikroorganisme, detfindes på sebumrige områder af huden, svarende til involveringsstederne for SD . Malassesi hydrolyserer sebumtriglycerider til umættede fedtsyrer, såsom oliesyreog arachidonsyre, ved dens lipase . Gærmetabolitterne inducerer inflammation med infiltration af Nkceller og makrofager og en øget lokal produktion af inflammatoriske cytokiner, såsom interleukin (IL)-1-liter, IL-1-liter, IL-6 og tumornekrosefaktor (TNF) – liter i læsionshudområder. Disse metabolitter stimulerer keratinocytdifferentiering, hvilket fører til abnormiteter i stratumcorneum, der resulterer i forstyrrelser af epidermal barrierefunktion og inflammatorisk respons .
nogle beviser tyder på, at nedskrivninger iden epidermale barrierefunktion på grund af ændretcorneodesmosomal hydrolyse, lipiddesorganisering ogabnormaliteter i afskalningsprocessen bidrager ogsåtil patogenesen af SD .
SD er rapporteret at være mere almindelig hos patienter med immunsupprimerede patienter, især patienter med HIV / AIDS . Immun-eller betændelsesindividuel reaktion på Malassesi blev også betragtet som en bidragende faktor . Desuden blev niveauerne af humane leukocytantigener (HLA ‘ er), herunder HLA-A30, HLA-A31,HLA-A32, HLA-B12 og HLA-B18, rapporteret at være forhøjede hos SD-patienter, ud over rapporter om forhøjede niveauer af total serum IgA og IgG antistoffer , hvilket tyder på de potentielle immunmekanismer involveret i patogenesen af sygdommen.
de genetiske komponenter i SD er blevet undersøgti dyremodeller og mennesker . Finger 750 (NNF7509) er en transkriptionsfaktor, der styrer epidermaldifferentiering og en opstrøms regulator af MPSL3.Autosomal dominerende arvelig SD-lignende dermatitis er blevet identificeret i en frameshift-mutation i 750 .Den funktionelle vej til NNF750-MPSL3 har væretforeslog at spille en vigtig rolle i patogenesen afsd .det kan også forekomme som SD-likedermatitis ved hjælp af en ukendt mekanisme . Selv omden nøjagtige patogenese er stadig uklart på grundlag afflere undersøgelser betragtes SD som en multifaktoriel sygdom med immun -, inflammatoriske og miljømæssige faktorbidrager.
Sinc er et væsentligt element for den korrekte funktionaf flere processer i menneskekroppen. Blandt disse spiller en rolle i en række hudlidelser . I både erhvervede og nedarvede former for hyposinkæmi er der rapporteret om kutane fund, herunder periorifical og akral dermatitis, alopeci,bleudslæt, lysfølsomhed, negledystrofi, vinkelstomatitis,vinkel cheilitis, eksematiske ringformede plaketter i områder med friktion og tryk, dystrofiske negle, strukturelle hårændringer og nedsat vækst af både hår og negle . I nogle inflammatoriske hudlidelser, herunderatopisk dermatitis , oral lichen planus og beh kurer sygdom , og i autoimmune bullous sygdomme som pemphigus vulgaris ,bullous pemphigoid , epidermolysis bullosa og melasma . Det menes, at sinc spiller en rolle i udviklingen af disse lidelservi dets virkninger på immunsystemet . Det har også vist sig, at lavere serumniveauer er forbundet medforekomsten af acne vulgaris . I en nylig gennemgang blev det rapporteret,at acnevulgaris var effektivt til behandling af acnevulgaris .
blandt forskellige funktioner spiller sinc en rolle i mangeprocesser, der kan påvirke udviklingen af SD .Protein, lipid og nukleinsyremetabolisme, der virker som en cofaktor i metalloensmesog transkriptionsfaktorer. Det er også vigtigt, at der tages hensyn til, om der er tale om et produkt. Det regulerer også cellereplikation, immunaktivitet og sårreparation. Ved at bevare makrofag og neutrofilfunktion og ved at stimulere NK-celle og komplementaktivitet. Der er også anti-inflammatoriske virkninger gennem hæmning af IL-6, TNF-Chr, salpetersyre og integrin og kolloid-lignende receptorekspression ved keratinocytproduktion. Derudover hæmmer den transaktiverende fingerprotein A20 IL-1b og tumornekrosefaktor-aaktivering af nuklear faktor (NF)-kB . Desuden har den antiandrogene aktivitet gennem inhiberingen af 5-kurreduktase, som er ansvarlig forkonvertering af testosteron til dihydrotestosteron. Dette resulterer også i undertrykkelse af talgaktivitet .Alle de ovennævnte biologiske processer er ogsåobcur i udviklingen af SD . Vi mener, attsinc-mangel kan spille en rolle i patogenesen afsygdom gennem forskellige mekanismer. Derudover er det rapporteret, at topikalcinc-kombinationer er effektive i behandlingen af SD . Pierard et al. kan være effektiv til behandling af SD gennem modulering af epiteldifferentiering, antiinflammatorisk og antibakteriel aktivitet og hæmning af 5-kurreduktase, som tilvejebringer antiandrogenaktivitet .
da de fleste af de mekanismer, der er involveret iudvikling af SD, er relateret til funktionerne i sinc, vihypotheised, at SD-patienter kan have sinc-mangel ellerlavere sinc-niveauer. Resultaterne af undersøgelsen viste, at patienter, der havde SD, også havde lavere niveauer af serumsinc-niveauer sammenlignet med raske forsøgspersoner. I den foreliggende undersøgelse viste serumsinc-niveauer imidlertid ingenkorrelation med sygdommens sværhedsgrad, som blev præsenteret asSDASI-score. Vi mener, at der er to grunde tilat: prøvestørrelsen var lille, og patienterne inkludereti undersøgelsen havde milde SD-symptomer. Det er kendt, at 12,6 er den højeste SDASI-score,der kan måles ; denhøjeste SDASI-score vurderet i denne studiegruppe var 6,6, mens den gennemsnitlige score var 2,79 liter 1,26, hvilket kunne betragtes som en meget mild præsentation af SD.
de patienter, der deltog i undersøgelsen, havde milde eller moderate former for SD, hvilket kunne betragtes som en begrænsning af undersøgelsen. I undersøgelser udført med patienter med higherSDASI-score kan resultaterne variere dramatisk, hvilket kan vise sinc-mangel. Lille prøvestørrelse er en andenbegrænsning af undersøgelsen.
Som konklusion har sinc mange egenskaber, der påvirkerinflammatoriske processer, immunsystemet og epitelial differentiering, og det har antifungale egenskaberog antiandrogene virkninger, som alle også bidragertil patogenesen af SD. Baseret på disse data ograpporterne om udvikling af SD-lignende dermatitis hos personer, der er deficientindivider, antog vi, at SD-patienterkunne have lavere serumsinkniveauer end dem udensygdommen. Til dato er der ingen data tilgængelige om serumsinkniveauer i SD. Denne undersøgelse viste lavere niveauer hos SD-patienter sammenlignet med kontroller. Yderligere forskning om sammenslutningen af sinkniveauer og SD vil hjælpe med at identificerepatogenesen af sygdommen og hjælpe med at udvikle mereeffektiv sygdomshåndtering.