PMC

Diskussion

de to beskrevne patienter med BMS havde forhøjede niveauer af serum anti-VV IgM antistoffer og gunstige reaktioner på behandling med antivirale midler. Tidligere beskrev vi en 65-årig kvinde med en 6-måneders historie med BMS, hvis spyt indeholdt 3,4 til 108 kopier af HSV-1 DNA pr.mL, og i hvem antiviral behandling førte til fuldstændig opløsning af smerte og forsvinden af HSV-1 DNA i spyt.3 mens ingen af vores patienter her havde VV-DNA eller HSV-1-DNA i deres spyt, havde begge serum-anti-VV-IgG-antistof, en indikation af tidligere eksponering for VV. Den diagnostiske værdi af anti-IgG-antistof er nyttig, når det øges fire gange eller mere over tid, men overvågning af antistofniveauer over tid er ikke altid praktisk. I modsætning hertil havde begge vores patienter forhøjede niveauer af anti-VV IgM-antistoffer, som normalt udvikler sig 7-10 dage efter akut infektion, stiger til maksimale niveauer efter 2-3 uger og falder til uopdagelige niveauer efter cirka 3 måneder. Mens tilstedeværelsen af virusspecifikt IgM-antistof antyder nuværende eller nylig primær infektion, er IgM-specifikke antistofresponser ikke begrænset til primær infektion og kan opstå ved reaktivering af latente infektioner (f.eks. Det er vigtigt, at antiviralt IgM-antistof kan fortsætte, hvis infektionen bliver kronisk.4 generelt indikerer påvisning af anti-VV IgG-antistof tidligere eksponering for VV, der typisk opstår under varicella (skoldkopper), mens det forhøjede Anti-VV IgM-antistof hos begge vores patienter med BMS sandsynligvis afspejler reaktivering af latent VV.

Alphaherpesvirus som årsag til kronisk orofacial smerte er ikke overraskende, da VV er latent i >90% og HSV i >70% af humane trigeminale ganglioniske neuroner.5-9 virusreaktivering fra trigeminale ganglier kan forårsage smerter i ansigt og mund med eller uden det tilhørende udslæt af herpes. Et bemærkelsesværdigt tilfælde af VV trigeminal ganglionitis uden udslæt involverede en 39-årig immunkompetent mand, der havde tre episoder med venstre maksillær-fordeling med smerter, der forsvandt efter behandling med antivirale midler; 2 år senere gentog smerter i venstre maksillær distribution uden udslæt og varede i 3 måneder, indtil han døde af svær hypertensiv kardiomyopati.10 immunhistokemi afslørede VV-antigen, men ikke HSV-antigen i trigeminusnervens rødder og i adventitia og væggen i en meningeal arterie med tilsvarende betændelse i ganglierne og trigeminusnervens rødder. Et andet tilfælde af kronisk VV ganglionitis uden udslæt involverede en 45-årig immunkompetent kvinde med højre ansigtsløshed og smerte i den maksillære opdeling af højre trigeminusnerven, af 13 måneders varighed; hjerneafbildning afslørede en homogent forstærkende masse i højre Gasserian fossa, og undersøgelse af den udskårne ganglioniske masse afslørede betændelse og VSV-antigen, men ikke HSV-antigen i ganglion og trigeminusnerven.11 samlet set forårsagede kronisk produktiv virusinfektion den langvarige maksillærfordelingssmerter uden udslæt hos disse to immunkompetente patienter.selvom VV-reaktivering hos begge vores patienter ikke kan tilskrives en bestemt begivenhed, skal det bemærkes, at de havde gennemgået tandprocedurer forud for begyndelsen af mundsmerter. Mens traumer ikke går forud for VV-reaktivering så ofte som ved HSV-reaktivering, er der en rapport om to patienter, hvor kirurgisk induceret kontralateral homolog dermatomal fordeling af huden inden for 3-4 uger.12 begge vores patienter fik også helvedesildsvaccine inden for et år efter starten af BMS, men det forekommer usandsynligt, at immunisering bidrog til deres tilstand, da ingen af mere end 19 000 voksne, der modtog helvedesildsvaccine i Helvedesildsforebyggelsesundersøgelsen, udviklede BMS.13

endelig beskriver International Headache Society BMS som en intraoral brændende fornemmelse, for hvilken der ikke kan findes nogen tand-eller medicinsk årsag, med følgende diagnostiske kriterier: (1) daglig smerte i munden vedvarende det meste af dagen; (2) mundslimhinde med normalt udseende og (3) fravær af lokal og systemisk sygdom. Begge vores patienter opfyldte disse kliniske kriterier for BMS, og, ved yderligere evaluering, havde anti-VV IgM-antistof i deres serum og reagerede positivt på antivirale midler, skønt over en længere periode end vores tidligere patient med BMS forårsaget af HSV-1. Klinikere bør erkende, at fraværet af forbedring inden for de første 2 uger af antiviral behandling hos patienter med bekræftet VV-infektion i BMS indebærer behovet for langvarig antiviral behandling. Vigtigere, i betragtning af disse tilfælde og en tidligere rapport om,at alphaherpesvirus kan forårsage BMS, 3 den opdaterede International Headache Society-klassificering af primær BMS bør omfatte udelukkelse af alphaherpesvirusinfektion.

generelt anbefaler vi, at evaluering af patienter med mistanke om BMS bør omfatte: (1) vurdering af serum anti-VV, anti-HSV – 1 og anti-HSV-2 IgM antistof; og (2) PCR-analyse af spyt ved PCR eller en oral vatpind for tilstedeværelsen af VV, HSV-1 og HSV-2 DNA. Diagnose af alphaherpesvirus som årsag til BMS er vigtig, da disse infektioner kan behandles med antivirale midler.